Что такое суммация в физиологии

Имеется 2 вида суммации: временная и пространственная.

Временная — возникает ответная реакция при действии нескольких следующих друг за другом раздражителей. Механизм: суммируются возбуждающие постсинаптические потенциалы рецептивного поля одного рефлекса. Происходит суммация во времени потенциалов одних и тех же групп синапсов.

Пространственная суммация — возникновение ответной реакции при одновременном действии нескольких подпороговых раздражителей. Механизм: суммация возбуждающего постсинаптического потенциала от разных рецептивных полей. Суммируются потенциалы разных групп синапсов.

Трансформация возбуждения — несоответствие ответной реакции частоте наносимых раздражений. На афферентном нейроне происходит трансформация в сторону уменьшения из-за низкой лабильности синапса. На аксонах эфферентного нейрона, частота импульса больше частоты наносимых раздражений. Причина: внутри нервного центра образуются замкнутые нейронные цепи, в них циркулирует возбуждение и на выход из нервного центра импульсы подаются с большей частотой.

Посттетаническая потенция — усиление ответной реакции, наблюдается после серии нервных импульсов. Механизм: потенциация возбуждения в синапсах;

Лабильность– способность реагировать на раздражение с определенной скоростью. Лабильность характеризуется максимальным числом импульсов возбуждения за определенный период времени (1 с) в точном соответствии с ритмом наносимых раздражений.

Нейротропными называются средства, действующие на периферическую и центральную нервную систему. Исходя из структурно-функциональных особенностей разных звеньев рефлекторной дуги, нейротропные средства делятся на 2 огромные группы:

1) нейротропные средства, влияющие (регулирующие) на функции периферического отдела нервной системы;

2) нейротропные средства, регулирующие функции ЦНС. В свою очередь, первая группа средств, влияющих на функцию риферического звена нервной системы, делится на 2 подгруппы:

а) лекарственные средства, влияющие на афферентную иннервацию, то есть на центростремительные нервные волокна, по которым возбуждение передается от тканей к центральной нервной системе;

б) лекарственные средства, влияющие на эфферентную иннервацию, то есть влияющие на центробежные нервные волокна, по которым возбуждение передается от ЦНС к тканям.

Основные принципы распространения возбуждения в ЦНС: конвергенция, дивергенция, мультипликация, иррадиация, реверберация, одностороннее проведение.

Конвергенция — схождение к одному нейрону двух или нескольких возбуждений от сенсорных раздражителей (например звук, свет).

Дивергенция — направляется в разные стороны — способность одиночного нейрона устанавливать многочисленные синаптические связи с различными нервными клетками.

Иррадиация в физиологии, распространение процесса возбуждения или торможения в центральной нервной системе. Важную роль И. играет в деятельности коры больших полушарий головного мозга.

Реверберация — длительная циркуляция импульсов возбуждения в сетях нейронов или между различными структурами ц.н.с.

Одностороннее проведение возбуждения — возбуждение передается с афферентного на эфферентный нейрон. Причина: клапанное свойство синапса.

4)Торможение в ЦНС (И.М.Сеченов, Гольц, Мегун). Современные представления об основных видах центрального торможения: постсинаптического, пресинаптического и их механизмах. Основные принципы координационной деятельности ЦНС: переключения, реципрокности, облегчения, окклюзии, обратной связи, проторения пути, общего «конечного» пути, доминанты.

Интегративная и координационная деятельность центральных нервных образований осуществляется при обязательном участии тормозных процессов.

Торможение в ЦНС открыл И.М.Сеченов (1863). В опыте на таламической лягушке он определял латентное время сгибательного рефлекса при погружении задней конечности в слабый раствор серной кислоты. Было показано, что латентное время рефлекса значительно увеличивается, если на зрительный бугор предварительно положить кристаллик поваренной соли. Открытие И.М.Сеченова послужило толчком для дальнейших исследований торможения в ЦНС. В частности, обнаружил проявления торможения у спинальной лягушки Ф.Гольц (1870). Он также исследовал латентное время рефлекса. При этом оказалось, что механическое раздражение кончиков пальцев одной конечности лягушки существенно удлиняет латентный период сгибательного рефлекса другой конечности при погружении ее в раствор кислоты.Наличие специальных тормозных структур в продолговатом мозге доказал Х.Мегун (1944). В опытах на кошках при изучении разгиба- тельного рефлекса Х.Мегун установил, что раздражение медиальной части ретикулярной формации продолговатого мозга тормозит рефлекторную активность спинного мозга.

Тонкий анализ тормозных явлений в ЦНС позволил выделить две разновидности торможения: 1) постсинаптическое торможение и 2) пресинаптическое торможение.

ПОСТСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ

А. Этот вид торможения открыл Д.Экклс(1952) при регистрации потенциалов мотонейроновспинного мозга у кошки во времяраздражения мышечных афферентов группы1а. При этом оказалось, что в мотонейронахмышцы-актагониста регистрируются не деполяризацияи возбуждение, а гиперполяризационныйпостсинаптический потенциал,уменьшающий возбудимость мотонейрона,угнетающий его способность реагировать навозбуждающие влияния. По этой причине вызванный гиперполяризационный потенциал был назван тормозным постсинаптическим потенциалом, ТПСП. У кошки ТПСП регистрируется на 0,5 мс позже, чем ВПСП, что объясняется наличием на пути проведения возбуждения, запускающего ТПСП, одного дополнительного синапса.

Б. Механизм постсинаптического торможения.Возбудимость клетки от ТПСП (гиперполяризационногопостсинаптического потенциала)уменьшается, потому что увеличиваетсяпороговый потенциал (AV), так как Екр.(критический уровень деполяризации, КУД)остается на прежнем уровне, а мембранныйпотенциал (Ео) возрастает. ТПСП возникаетпод влиянием и аминокислоты глицина,и ГАМК — гамма-аминомасляной кислоты.В спинном мозге глицин выделяется особымитормозными клетками (клетки Реншоу) в синапсах,образуемых этими клетками на мембраненейрона-мишени. Действуя на ионотропный рецептор постсинаптической мембраны,глицин увеличивает ее проницаемостьдля СГ, при этом СП поступает в клетку согласноконцентрационному градиенту вопрекиэлектрическому градиенту, в результате чего развивается гиперполяризация. В бесхлорной среде тормозная роль глицина не реализуется.

Разновидности постсинаптического торможения.

1. Возвратное постсинаптическое торможение— торможение, при котором тормозныевставочные нейроны действуют на те же нервные клетки, которые их активируют.
2. Параллельное торможениеможет выполнять подобную же роль, когда возбуждение блокирует само себя, за счет дивергенции по коллатерали с включением тормозной клетки на своем пути и возвратом импульсов к нейрону, который активировался этим же возбуждением.
3. Латеральное постсинаптическое торможение. Тормозные вставочные нейроны соединены таким образом, что они активируются импульсами от возбужденного центра и влияют на соседние клетки с такими же функциями.

ПРЕСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ

А. Открытие.Пресинаптическое торможение первоначально выявлено также в спинном мозге в опыте с регистрацией активности мотонейронов моносинаптической рефлекторной дуги при раздражении антагонистических мышечных нервов. Так, известно, что раздражение первичных афферентов мышечных веретен сопровождается возбуждением гомонимных а-мотонейронов (а-мотонейронов этой же мышцы). Однако опережающее раздражение афферентов сухожильных рецепторов мышц-антагонистов предотвращает возбуждение активируемых а-мотонейронов. Мембранный потенциал и возбудимость исследуемых а-мотонейронов не изменялись либо регистрировался низкоамплитудный ВПСП, недостаточный для возникновения ПД. Мотонейроны не возбуждаются вследствие процессов, происходящих в пресинаптическом окончании, что определяет название этого вида торможения.

Б. Механизм пресинаптического торможения.Электрофизиологическое изучение процессовна уровне пресинаптических окончанийрегистрируется выраженная и продолжительнаядеполяризация, что и ведет к развитиюторможения. В очаге деполяризациинарушается процесс распространения возбуждения — следовательно, поступающиеимпульсы, не имея возможности пройти зонудеполяризации в обычном количестве иобычной амплитуде, не обеспечивают выделениямедиатора в синаптическую щель в достаточном количестве, поскольку мало ионов Са2+ входит в нервное окончание — нейрон не возбуждается, его функциональное состояние, естественно, остается неизменным. Деполяризацию пресинаптической терминали вызывают специальные тормозные вставочные клетки, аксоны которых образуют синапсы на пресинаптических окончаниях аксона- мишени. Торможение (деполяризация) после одного афферентного залпа продолжается 300—400 мс, медиатором является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), которая действует на ГАМК,-рецепторы. Деполяризация является следствием повышения проницаемости для СГ, в результатечего он выходит из клетки.

Основные принципы координационной деятельности ЦНС: переключения, реципрокности, облегчения, окклюзии, обратной связи, проторения пути, общего «конечного» пути, доминанты.

Координационная деятельность ЦНС— это согласование деятельности различных отделов ЦНС с помощью упорядочения распространения возбуждения между ними. Основой координационной деятельности ЦНС является взаимодействие процессов возбуждения и торможения.

Если два нервных центра рефлекторных реакций имеют частично перекрываемые рецептивные поля, то при совместном раздражении обоих рецептивных полей реакция будет меньше, чем арифметиче­ская сумма реакций при изолированном раздражении каждого из рецептивных полей — феномен окклюзии.

Феномен облегченияучаствует в процессах обеспечения координационной деятельности ЦНС при выработке навыков. Недостаточно координированные движения в начале выработки навыка постепенно становятся более точными — координированными. Дополнительные, ненужные движения постепенно устраняются. Возбуждение распространяется в ЦНС быстрее по проторенным путям, возбудимость которых повышена

Доминантаиграет важную роль в координационной деятельности ЦНС. Доминанта — это стойкий, господствующий очаг возбуждения, подчиняющий себе активность других нервных центров. Доминантное состояние двигательных центров обеспечивает автоматизированное выполнение двигательных актов, например, в процессе трудовой деятельности человека, при выполнении гимнастических элементов и т.п.

Реципрокная (сочетанная) связь —вид функциональной связи, обеспечивающий торможение центра-антагониста при возбуждении центра-агониста. Например, при вызове сгибательного рефлекса

конечности импульсы из рефлексогенной зоны (кожа) поступают через вставочные нейроны к мотонейронам центра мышц-сгибателей, а также одновременно — к центру- антагонисту (мышц-разгибателей), но с включением на пути тормозного нейрона, который образует тормозный синапс на нейронах центра-разгибателя. Мышцы-разгибатели поэтому не сокращаются и не препятствуют сгибанию конечности. Реципрокные взаимоотношения между центрами встречаются довольно широко. Так, при возбуждении центра глотания тормозится центр жевания, рефлекс глотания тормозит вдох, возбуждение центра вдоха тормозит центр выдоха.

Прямая связь — управление другим центром (ядром) или рабочим органом с помощью посылки к ним эфферентных импульсов (команд). Например, нейроны дыхательного центра продолговатого мозга посылают импульсы к сс-мотонейронам спинного мозга, от которых нервные импульсы поступают к дыхательным мышцам. Мозжечок посылает импульсы к ядрам ствола мозга и т.д.

Обратная связь (обратная афферентация) — управление нервным центром или рабочим органом с помощью афферентных импульсов, поступающих от них. В данном случае центр имеет, естественно, и прямую связь с образованиями, функцию которых контролирует, но обратная афферентация делает прямую связь более совершенной в функциональном отношении (принцип обратной связи в регуляции функций организма). Если нарушить прямую связь центра с регулируемым центром или органом, то управление становится вообще невозможным. Если же нарушить только обратную связь, управление сильно страдает.

у собаки вызывает чесательный рефлекс нижней конечности — собака почесывает кожу туловища.

Одностороннее проведение возбужденияв химических синапсах ЦНС способствуетупорядочению распространения возбуждения,ограничивая иррадиацию возбуждения вЦНС.

Фактор субординации— подчинение нижележащих отделов ЦНС вышележащим. Например, пирамидные клетки коры большого мозга, нейроны красного ядра управляют активностью а- и у-мотонейронов спинного мозга.

Суммация возбуждений

Суммация возбуждений является характерным свойством нервных центров, впервые описанным И. М. Сеченовым в 1803 г. Она проявляется в том, что сочетание двух или нескольких раздражений перифорических рецепторов или афферентных нервов вызывает рефлекс, тогда как каждое из этих раздражений в отдельности недостаточно для вызова рефлекторной реакции.

Различают два вида суммации: последовательную (временную) и пространственную .

Последовательной суммацией называют взаимодействие возбуждений, приходящих в нервный центр с коротким интервалом друг за другом одним и тем же афферентным нервным волокнам.

Последовательную суммацию возбуждений можно наблюдать в эксперименте, прикладывая серию ритмических стимулов к одному и тому же афферентному нерву или рецептивному полю рефлекса. Если сила каждого из этих стимулов достаточна для вызова рефлекса, то при их ритмическом применении рефлекс усиливается. Если же подобрать силу раздражения таким образом, что каждый одиночный стимул сам по себе рефлекса не вызывает, то при последовательном применении их друг за другом можно наблюдать возникновение рефлекторного ответа. Некоторые рефлексы вообще не могут быть получены при приложении к рецепторам одиночного стимула даже большой силы.

Так, рефлекс почесывания у спинальной собаки не может быть вызван одиночным индукционным ударом даже большой интенсивности. При ритмическом же раздражении кожного рецептивного поля этого рефлекса слабыми индукционными раздражениями, следующими с частотой 18 ударов в секунду, после 2—3 секунд раздражения наступает рефлекторная реакция.

Пространственная суммация возбуждений обнаруживается в том случае, когда два или несколько раздражений действуют одновременно на разные рецепторы, относящиеся к одному и тому же рецептивному полю. Так, рефлекс почесывания у собаки можно вызвать, прикладывая одновременно подпороговые раздражения к двум лежащим в пределах рецептивного поля этого рефлекса участкам кожи, находящимся один от другого на расстоянии 10 см. Каждый такой раздражитель, действуя в отдельности, не вызывает рефлекса почесывания, при сочетании же их возникает рефлекторная реакция ( рис. 172 ).

Рис. 172. Суммация раздражений (по Ч. Шеррингтону). 1 — подпороговое раздражение одного центростремительного пути; 2 — подпороговое раздражение другого центростремительного пути. Примененные в отдельности раздражения 1 и 2 не дают эффекта. Одновременное применение их вызывает рефлекс почёсывания

Пространственная суммация происходит и в том случае, если подпороговые раздражения с интервалом между ними не больше 15 мсек наносятся на два центростремительных нервных волокна одного и того же рецептивного поля рефлекса.

Механизм суммации возбуждений в нервных центрах состоит в следующем. Для возникновения потенциала действия.в нейроне необходимо, чтобы деполяризация постсинаптической мембраны нервной клетки достигла определенного критического уровня . Такая деполяризация постсинаптической мембраны возникает под влиянием возбуждающего медиатора, выделяющегося нервными окончаниями. Однако порция медиатора, выбрасываемого каждым отдельным нервным окончанием в ответ на одиночный импульс, очень мала, вследствие чего возбуждающий постсинаптический потенциал, возникающий в одиночном синапсе, в 8—10 раз меньше пороговой величины.

Поэтому критическая деполяризация мембраны, необходимая для возникновения страняющегося возбуждения, возможна либо при одновременном возбуждении синапсов, расположенных на одной и той же клетке, либо при поступлении к одному и тому же синапсу серии нервных импульсов, следующих друг за другом с коротким интервалом.

И в том, и в другом случае происходит складывание постсинаптических потенциалов. Различие состоит лишь в том, что при одновременном возбуждении нескольких рядом расположенных синапсов постсинаптические потенциалы суммируются в пространстве, а при последовательном их возбуждении они суммируются во времени ( рис. 173 ).

Рис. 173. Суммация возбуждающих постсинаптических потенциалов в мотонейроне спинного мозга, вызываемая двумя слабыми афферентными раздражениями, наносимыми с различным интервалом друг после друга. Каждое из афферентных раздражений вызывало лишь подпороговый постсинаптический потенциал. При укорочении интервала между раздражениями суммарный постсинаптический потенциал достиг критического уровия (показан стрелкой) и вызвал потенциал действия (по Д. Экклсу).

28.Суммация возбуждения в цнс.Ее виды,механизмы

Суммация возбуждения –это снижение порога раздражителя и (или) усиление реакции возбудимого образования, обусловленные сочетанием нескольких раздражений.

Пространственная и временная суммация основана на свойстве каждого нейрона в центре к суммации как возбуждения, так и тор­можения

Временная или последовательная -происходит, когда импульсы возбуждения приходят к нейрону по одному и тему же пути через один синапс с интервалом меньше, чем время полной реполяризации постсинаптической мембраны; в этих условиях возбуждающие постсинаптические потенциалы на постсинаптической мембране суммируются и доводят ее деполяризацию до уровня, достаточного для генерации нейроном потенциала действия.

При увеличении частоты афферентных сигналов в единицу времени амплитуда ВПСП нарастает до критического уровня из-за повышения эффективности синаптического проведения, что также вызывает воз­буждение нейронов и рефлекторный ответ на слабые частые раздра­жения. Это явление называют временной суммацией;

Пространственная или одновременная-происходит, когда импульсы возбуждения поступают к нейрону одновременно через разные синапсы

Поскольку каждый нервный центр имеет много параллельно расположенных афферентных или входных волокон от рецептивного поля рефлекса, слабые раздражения нескольких участков рецептивного поля, в отдельности не способные реализовать рефлекс, вызывают в нейронах центра несколько ВПСП, которые суммируются, приводя к формированию на мембране нервной клетки потенциалов действия, распространяющихся по эфферентным проводникам, вызывая рефлек­торную реакцию. Это явление называют пространственной суммацией.

29.Структура и функциональные особенности внс

Вегетативная нервная система (ВНС) — это комплекс центральных и периферических нервных структур, регулирующих деятельность внутренних органов и необходимый функциональный уровень всех систем организма. Более 80 % заболеваний связано с расстройством этой системы.

1. Поддержание гомеостаза — постоянства внутренней среды организма.

2. Участие в вегетативном обеспечении различных форм психической и физической деятельности.

Вегетативная нервная система подразделяется на два отдела — симпатический и парасимпатический. Эфферентные пути симпатической нервной системы начинаются в грудном и поясничном отделах спинного мозга от нейронов его боковых рогов. Передача возбуждения с предузловых симпатических волокон на послеузловые происходит с участием медиатора ацетилхолина, а с послеузловых волокон на иннервируемые органы — с участием медиатора норадреналина. Исключением являются волокна, иннервирующие потовые железы и расширяющие сосуды скелетных мышц, где возбуждение передается с помощью ацетилхолина. Эфферентные пути парасимпатической нервной системы начинаются в головном мозге — от некоторых ядер среднего и продолговатого мозга—и в спинном мозге—от нейронов крестцового отдел а. Проведение возбуждения в синапсах парасимпатического пути происходит с участием медиатора ацетилхолина. Второй эфферентный нейрон находится в иннервируемом органе или вблизи от него. Высшим регулятором вегетативных функций является гипоталамус, который действует совместно с ретикулярной формацией и лимбической системой под контролем коры больших полушарий. Кроме того, нейроны, расположенные в самих органах или в симпатических узлах, могут осуществлять собственные рефлекторные реакции без участия ЦНС — «периферические рефлексы».

Вегетативная нервная система выполняет ряд функций:

Управляет деятельностью внутренних органов, кровеносных и лимфатических сосудов, осуществляя иннервацию гладкомышечных клеток и железистого эпителия.

Регулирует обмен веществ, приспосабливая его уровень к снижению или повышению функции органа. Тем самым осуществляет адаптационно-трофическую функцию, в основе которой лежит транспорт аксоплазмы — процесс непрерывного движения различных веществ от тела нейрона по отросткам в ткани. Одни из них включаются в обмен веществ, другие активируют метаболизм, улучшая трофику ткани.

Координирует работу всех внутренних органов, поддерживая постоянство внутренней среды организма.

Что такое суммация в физиологии

• ЖАНРЫ 362
• АВТОРЫ 289 774
• КНИГИ 699 267
• СЕРИИ 26 821
• ПОЛЬЗОВАТЕЛИ 612 783

Алексей Солодков, Елена Сологуб

Физиология человека. Общая. Спортивная. Возрастная

Учебник для высших учебных заведений физической культуры. 7-е издание

Допущен Министерством РФ по физической культуре и спорту в качестве учебника для высших учебных заведений физической культуры

Издание подготовлено на кафедре физиологии Национального государственного университета физической культуры, спорта и здоровья им. П. Ф. Лесгафта, Санкт-Петербург

В. И. Кулешов, доктор мед. наук, проф. (ВмедА им. С. М. Кирова)

И. М. Козлов, доктор биол. и доктор пед. наук, проф. (НГУ им. П. Ф. Лесгафта, Санкт-Петербург)

© Солодков А. С., Сологуб Е. Б., 2001, 2005, 2008, 2015, 2017

© Издание, ООО Издательство «Спорт», 2017

Солодков Алексей Сергеевич – профессор кафедры физиологии Национального государственного университета физической культуры, спорта и здоровья им. П. Ф. Лесгафта (в течение 25 лет заведующий кафедрой 1986–2012 гг.).

Заслуженный деятель науки РФ, академик Петровской академии наук и искусств, Почетный работник высшего профессионального образования РФ, председатель секции «Физиология спорта» и член Правления СПб физиологического общества им. И. М. Сеченова.

Доктор медицинских наук, профессор, автор более 490 печатных работ по физиологии и психофизиологии труда, военного труда и спорта, соавтор 13 учебников, 22 учебных и учебно-методических пособий по различным разделам физиологии человека.

Сологуб Елена Борисовна – доктор биологических наук, профессор. С 2002 г. проживает в Нью-Йорке (США).

На кафедре физиологии Национального государственного университета физической культуры, спорта и здоровья им. П. Ф. Лесгафта работала с 1956 г., с 1986 г. по 2002 г. – в должности профессора кафедры. Была избрана академиком Российской академии Медико-технических наук, Почетным работником высшего образования России, членом Правления СПб общества физиологов, биохимиков и фармакологов им. И. М. Сеченова.

Автор около 300 печатных работ по электроэнцефалографии, общей и спортивной физиологии отдельных видов спорта, изданных на русском и иностранных языках.

Физиология человека является теоретической основой целого ряда практических дисциплин (медицины, психологии, педагогики, биомеханики, биохимии и др.). Без понимания нормального течения физиологических процессов и характеризующих их констант различные специалисты не могут правильно оценивать функциональное состояние организма человека и его работоспособность в различных условиях деятельности. Знание физиологических механизмов регуляции различных функций организма имеет важное значение в понимании хода восстановительных процессов во время и после напряженного мышечного труда.

Раскрывая основные механизмы, обеспечивающие существование целостного организма и его взаимодействие с окружающей средой, физиология позволяет выяснить и исследовать условия и характер изменений деятельности различных органов и систем в процессе онтогенеза человека. Физиология является наукой, осуществляющей системный подход в изучении и анализе многообразных внутри- и межсистемных взаимосвязей сложного человеческого организма и сведение их в конкретные функциональные образования и единую теоретическую картину.

Важно подчеркнуть, что в развитии современных научных физиологических представлений существенная роль принадлежит отечественным исследователям. Знание истории любой науки – необходимая предпосылка для правильного понимания места, роли и значения дисциплины в содержании социально-политического статуса общества, его влияния на эту науку, а также влияние науки и ее представителей на развитие общества. Поэтому рассмотрение исторического пути развития отдельных разделов физиологии, упоминание наиболее ярких ее представителей и анализ естественнонаучной базы, на которой формировались основные понятия и представления этой дисциплины, дают возможность оценить современное состояние предмета и определить его дальнейшие перспективные направления.

Физиологическая наука в России в XVIII–XIX столетиях представлена плеядой блестящих ученых – И. М. Сеченов, Ф. В. Овсянников, А. Я. Данилевский, А. Ф. Самойлов, И. Р. Тарханов, Н. Е. Введенский и др. Но лишь И. М. Сеченову и И. П. Павлову принадлежит заслуга создания новых направлений не только в Российской, но и в мировой физиологии.

Физиологию как самостоятельную дисциплину начали преподавать с 1738 г. в Академическом (позже Санкт-Петербургском) университете. Существенное значение в развитии физиологии принадлежит и основанному в 1755 г. Московскому университету, где в его составе в 1776 г. была открыта кафедра физиологии.

В 1798 г. в Санкт-Петербурге была основана Медико-хирургическая (Военно-медицинская) академия, которая сыграла исключительную роль в развитии физиологии человека. Созданную при ней кафедру физиологии последовательно возглавляли П. А. Загорский, Д. М. Велланский, Н. М. Якубович, И. М. Сеченов, И. Ф. Цион, Ф. В. Овсянников, И. Р. Тарханов, И. П. Павлов, Л. А. Орбели, A.В. Лебединский, М. П. Бресткин и другие выдающиеся представители физиологической науки. За каждым названным именем стоят открытия в физиологии, имеющие мировое значение.

В программу обучения в физкультурных вузах физиология включалась с первых дней их организации. На созданных П. Ф. Лесгафтом в 1896 г. Высших курсах физического образования сразу же был открыт кабинет физиологии, первым руководителем которого являлся академик И. Р. Тарханов. В последующие годы физиологию здесь преподавали Н. П. Кравков, А. А. Вальтер, П. П. Ростовцев, B.Я. Чаговец, А. Г. Гинецинский, А. А. Ухтомский, Л. А. Орбели, И. С. Беритов, А. Н. Крестовников, Г. В. Фольборт и др.

Бурное развитие физиологии и ускорение научно-технического прогресса в стране обусловили появление в 30-х годах XX столетия нового самостоятельного раздела физиологии человека – физиологии спорта, хотя отдельные работы, посвященные изучению функций организма при выполнении физических нагрузок, публиковались еще в конце XIX века (И. О. Розанов, С. С. Груздев, Ю. В. Блажевич, П. К. Горбачев и др.). При этом следует подчеркнуть, что систематические исследования и преподавание физиологии спорта начались в нашей стране раньше, чем за рубежом, и носили более целенаправленный характер. Кстати, заметим, что только в 1989 г. Генеральная ассамблея Международного союза физиологических наук приняла решение о создании при ней комиссии «Физиология спорта», хотя подобные комиссии и секции в системе АН СССР, АМН СССР, Всесоюзного физиологического общества им. И. П. Павлова Госкомспорта СССР существовали в нашей стране с 1960-х годов.

Теоретические предпосылки для возникновения и развития физиологии спорта были созданы фундаментальными работами И. М. Сеченова, И. П. Павлова, Н. Е. Введенского, А. А. Ухтомского, И. С. Бериташвили, К. М. Быкова и других. Однако систематическое изучение физиологических основ физической культуры и спорта началось значительно позже. Особенно большая заслуга в создании этого раздела физиологии принадлежит Л. А. Орбели и его ученику А. Н. Крестовникову, и она неразрывно связана со становлением и развитием Университета физической культуры им. П. Ф. Лесгафта и его кафедры физиологии – первой подобной кафедры среди физкультурных вузов в стране и в мире.

После создания в 1919 г. кафедры физиологии в Институте физического образования им. П. Ф. Лесгафта преподавание этого предмета осуществляли Л. А. Орбели, А. Н. Крестовников, В. В. Васильева, А. Б. Гандельсман, Е. К. Жуков, Н. В. Зимкин, А. С. Мозжухин, Е. Б. Сологуб, А. С. Солодков и др. В 1938 г. А. Н. Крестовниковым был издан первый в нашей стране и в мире «Учебник физиологии» для институтов физической культуры, а в 1939 г. – монография «Физиология спорта». Важную роль в дальнейшем развитии преподавания дисциплины сыграли три издания «Учебника физиологии человека» под редакцией Н. В. Зимкина (1964, 1970, 1975).

Физиология человека и животных

3. Понятие о нервном центре, нервной сети. Свойства нервных центров

Нервный центр – это совокупность нервных клеток, регулирующих определенную функцию организма. Эти нервные клетки могут быть расположены компактно в пределах одной анатомической структуры или представлять собой группы нейронов, участвующих в регуляции одной функции, но расположенных во многих отделах ЦНС.

Нейронные сети – система соединённых между собой нейронов мозга животных, человека. Это более широкое понятие, т.к. помимо последовательных цепей сюда включаются параллельные цепи, а также связи между последовательными и параллельными цепями. Нейронные сети – это структуры, выполняющие сложные задачи, например, сенсорные сети выполняют задачу по обработке информации.

Свойства нервных центров во многом определяются структурой и функцией синапсов тех нейронов, которые входят в состав данного нервного центра.

Свойства нервных центров:

1. Одностороннее проведение возбуждения: обусловлено особенностями расположения и характером функционирования синапсов в нервных центрах.

2. Замедление (задержка) распространения возбуждения: обусловлено наличием множества синапсов на пути следования сигнала – может составлять от 0,5 до 2-4 мс в зависимости от количества синапсов, участвующих в работе данного участка нервной цепи.

3. Иррадиация возбуждения – распространение возбуждения от активной клетки на соседние клетки и центры – обусловлено наличием множества ветвлений аксонов.

4. Суммация возбуждений (или торможений): временная и пространственная суммация сигналов, каждый из которых может быть ниже пороговых значений, но в результате суммации может привести к возникновению ПД. Временная суммация обусловлена тем, что ВПСП от предыдущего импульса еще продолжается, когда приходит следующий импульс. Многие нейронные процессы имеют ритмический характер и таким образом могут суммироваться, давая начало надпорогому возбуждению в нейронных цепях. Пространственная суммация заключается в том, что раздельная стимуляция каждого из двух аксонов вызывает образование подпорогового ВПСП, тогда как при при одновременной стимуляции обоих аксонов возникает ПД, обусловленный конвергенцией их влияний. Чаще всего наблюдается пространственно-временная суммация, когда на центральном нейроне сходятся импульсы, поступающие от разных нейронов в достаточно близкие микроинтервалы времени, в результате чего их воздействия суммируются.

5. Тонус нервных центров – наличие постоянного уровня возбуждения в части нейронов нервного центра. Тонус (фоновая активность) объясняется следующими причинами:
а) спонтанной активностью нейронов ЦНС;
б) гуморальными влияниями биологически активных веществ, циркулирующих в крови и влияющих на активность нейронов;
в) импульсацией от различных рефлексогенных зон;
г) суммацией миниатюрных потенциалов, возникающих в результате выделения квантов медиатора из аксона;
д) циркуляцией возбуждения в ЦНС.

6. Трансформация ритма возбуждения – это изменение числа импульсов, возникающих в нейронах центра на выходе относительно числа импульсов, поступающих на вход данного центра. Уменьшение может быть вследствие уменьшения возбудимости за счет процессов пре- и постсинаптического торможения. При большом потоке афферентных влияний, когда уже все нейроны нервного центра возбуждены, дальнейшее увеличение афферентных входов не приводит к увеличению числа возбужденных нейронов.

7. Последействие (например, длительное циркулирование импульсов по «нейронной ловушке»), или «облегчение» проведения. Следовые процессы имеют важное значение в понимании механизмов памяти. Непродолжительное последействие до 1 часа связано с циркуляцией импульсов в нейронных цепях и обеспечивает краткосрочную память. Следовые процессы в спинном мозге длятся несколько секунд или минут, в подкорковых центрах – десятки минут, часы, дни, в КБП – до нескольких десятков лет.

8. Утомляемость нервных центров – наблюдается при частых повторных раздражениях и связана с истощением запасов нейромедиаторов в пресинаптических окончаниях, снижением чувствительности рецепторов.

9. Пластичность (приспособляемость, смещение функций) – способность нервного центра к функциональным перестройкам. Например, способность осуществлять функцию при повреждении части нейронов за счет того, что оставшиеся нейроны замещают (компенсируют) функцию погибших. Другим проявлением пластичности является синаптическое облегчение – улучшение проведения в синапсах после короткого раздражения афферентных путей. Облегчение достигает максимума, когда импульсы поступают с интервалом в несколько миллисекунд. Главная причина этого облегчения, по-видимому, заключается в накоплении ионов кальция в пресинаптическом нервном окончании, когда ионный насос не успевает его выводить. Соответственно увеличивается высвобождение медиаторов, ускоряется их синтез, увеличивается активность рецепторов. Следующим проявлением пластичности является образование временных связей, которые обеспечивают образование условных рефлексов.

10. Высокая чувствительность к действию различных фармакологических веществ.

Конвергенция. Пространственная и временная суммация.

Конвергенция (возбуждения) – принцип общего конечного пути. Поступление возбуждения различного происхождения по нескольким путям к одному и тому же нейрону или нейронному пулу (принцип «воронки Шеррингтона»). Объясняется это наличием многих аксонных коллатералей, вставочных нейронов, а также тем, что афферентных путей в несколько раз больше, чем эфферентных нейронов. На одном нейроне ЦНС может располагаться до 10 000 синапсов, на мотонейронах – до 20 000 синапсов. Явление конвергенции возбуждения в ЦНС имеет широкое распространение. Примером может служить конвергенция возбуждений на спинальном мотонейроне. Так, к одному и тому же спинальному мотонейрону подходят первичные афферентные волокна (рис. 4.5, б), а также различные нисходящие пути многих вышележащих центров ствола мозга и других отделов ЦНС. Явление конвергенции весьма важно, т.к. оно обеспечивает, например, участие одного мотонейрона в нескольких различных реакциях. Мотонейрон, иннервирующий мышцы глотки, участвует в рефлексах глотания, кашля, сосания, чихания т дыхания, образуя общий конечный путь для многочисленных рефлекторных дуг. На рис. 4.5, а показаны два афферентных волокна, каждое из которых отдает коллатерали к четырем нейронам таким образом, что три нейрона из общего их числа, равного пяти, образуют связи с обоими афферентными волокнами. На каждом из этих трех нейронов конвергируют два афферентных волокна.

Поскольку на один мотонейрон может конвергировать множество коллатералей аксонов, генерация потенциала действия (ПД) в каждый момент зависит от общей суммы возбуждающих и тормозящих синаптических влияний, ПД возникают лишь в том случае, когда преобладают возбуждающие влияния. Конвергенция может облегчать процесс возникновения возбуждения на общих нейронах в результате пространственной суммации подпороговых ВПСП (возбуждающих постсинаптических потенциалов), либо блокировать его вследствие преобладания тормозных влияний.

Суммация возбуждения в ЦНС. Одно из основных свойств нервных центров.

Это явление было открыто великим русским физиологом И.М.Сеченовым в 1868 г. в опыте на лягушке. Раздражение конечности лягушки слабыми редкими импульсами не вызывало реакцию, а более частые раздражения такими же слабыми импульсами сопровождались ответной реакцией – лягушка совершала прыжок.

Различают временную (последовательную) и пространственную суммацию (рис. 4.7, а, б).

Временная суммация. На рис. 4.7, а слева представлена схема для экспериментального тестирования эффектов, вызываемых в нейроне ритмической стимуляцией аксона. Запись справа позволяет видеть, что если ВПСП быстро следуют друг за другом, то они суммируются благодаря своему относительно медленному временному ходу (несколько миллисекунд), достигая в конце концов порогового уровня. Временная суммация обусловлена тем, что ВПСП от предыдущего импульса ещё продолжается, когда происходит следующий импульс. Поэтому данный вид суммации называют также последовательной суммацией, которая играет важную физиологическую роль, потому что многие нейронные процессы имеют ритмический характер и, таким образом, могут суммироваться, давая начало надпороговому возбуждению в нейронных объединениях нервных центров.

Пространственная суммация.

(рис. 4.7, б) Раздельная стимуляция каждого из двух аксонов вызывает подпороговый ВПСП, тогда как при одновременной стимуляции обоих аксонов возникает ПД – процесс, который не может быть обеспечен одиночным ВПСП. Пространственная суммация связана с такой особенностью распространения возбуждения, как конвергенция.

Последействие – это продолжение возбуждения нервного центра после прекращения поступления к нему импульсов по афферентным нервным путям. Последействие вызывает ряд причин: а) длительное существование ВПСП (полисинаптического или высокоамплитудного), когда при одном ВПСП возникает несколько ПД; б) многократные появления следовой деполяризации, что свойственно нейронам ЦНС (при Екр возникает ПД); в) циркуляция возбуждения по замкнутым нейронным цепям. Существование ВПСП и многократные появления следовой деполяризации действуют десятки-сотни миллисекунд, циркуляция возбуждения может продолжаться минуты и даже часы. Последействие играет важнейшую роль в процесса обучения (кратковременная память).

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

© cyberpedia.su 2017-2020 — Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

Теории боли

Когда люди испытывают боль, они пытаются объяснить ее существование и ищут средства, чтобы облегчить или убрать болевые ощущения. Физиотерапевты часто сталкиваются с тем, что пациент испытывает боль, а также с тем, что его ожидания в отношении выздоровления очень высоки. Подход терапевта к боли часто будет зависеть от его знаний и того, как пациент воспринимает свою боль и объясняет причины ее возникновения.

В разное время предлагались различные теоретические модели для объяснения физиологии боли, но ни одна модель пока что не может полностью охватить все аспекты существующей проблемы. Примечательно, что есть теории, которые датируются несколькими столетиями и даже тысячелетиями (Kenins 1988; Perl 2007; Rey 1995).

Друзья, 30 ноября — 1 декабря в Москве состоится семинар от авторов легендарного бестселлера Explain Pain. Узнать подробнее…

Теория интенсивности (Erb, 1874)

Теория интенсивности (или суммации) боли (сейчас называемая просто теорией интенсивности) выдвигалась в разное время на протяжении всей истории человечества. Изначально это концепция появилась в 4 веке до нашей эры и была выдвинута Платоном в его диалоге «Тимей» (Plato, 1998г.). Теория определяет боль не как уникальный сенсорный опыт, а скорее, как эмоцию, которую испытывает человек, когда стимул оказывается сильнее обычного. Эта теория была основана на том, что боль вызывается чрезмерной стимуляцией чувства прикосновения. Как интенсивность стимула, так и центральная суммация являются критическими детерминантами боли. Предполагалось, что суммация происходила в клетках заднего спинного мозга рога.

Arthur Goldscheider развил теорию интенсивности, опираясь на эксперименты, проведенные Bernhard Naunyn в 1859 году (цитируется по Dallenbach (1939 г.)). Эти эксперименты показали, что повторяющаяся тактильная стимуляция (ниже порога тактильного восприятия) вызывала боль у пациентов с дегенерацией задних столбов спинного мозга. Когда этот стимул воздействовал от 60 до 600 раз, у них быстро развивалось то, что они описывали как невыносимая боль. Naunyn воспроизвел эти результаты в ряде экспериментов с разными типами воздействия, включая электрическую стимуляцию. Исходя из этого, был сделан вывод, что должна присутствовать некоторая форма суммации, приводящая к тому, что подпороговые стимулы становятся причиной невыносимой боли.

Теория специфичности (Von Frey, 1895)

Теория специфичности – одна из первых современных теорий боли. Согласно этой теории, специфические рецепторы боли передают сигналы в «болевой центр» мозга, который отвечает за восприятие боли. Von Frey (1895 г.) утверждал, что у тела есть отдельная сенсорная система для восприятия боли – также как есть отдельные системы слуха и зрения.

Эта теория рассматривает боль как независимое ощущение со специфическими периферийными сенсорными рецепторами (ноцицепторами), которые отвечают на повреждение и посылают сигналы по нервным волокнам в нервную систему к специфическим центрам головного мозга. Эти центры обрабатывают сигналы для создания представления об опыте боли.

Таким образом, данная теория основана на предположении, что свободные нервные окончания являются рецепторами боли и что другие три типа рецепторов также специфичны для сенсорного опыта.

Теория Стронга (Strong, 1895)

Strong исследовал физическую боль, особенно ту, что ощущается кожей. Он изолировал боль от неудовольствия, сосредоточившись на поверхностной боли, где причинение боли не несет непосредственной угрозы, и, таким образом, устранил эмоциональную реакцию. Strong предположил, что боль – это опыт, основанный как на болевой стимуляции, так и на психической реакции или неудовольствии, вызванном ощущением.

Strong пришел к выводу, что боль – это восприятие: первым ощущением было ощущение тепла, а затем появлялось ощущение боли. Он утверждал, что на ранних стадиях эволюции ощущения были всего лишь рефлексами нервной системы, и только после развития эго эти ощущения стали проецируемыми эмоциями, известными как неудовлетворенность.

Теория паттернов

В попытке пересмотреть соматосенсорное восприятие (включая боль), J.P. Nafe разработал «количественную теорию ощущений» (1929 г.). Эта теория игнорировала выявление специализированных нервных окончаний и многие наблюдения, поддерживающие теорию специфичности и/или интенсивности боли. Согласно этой теории, любое соматосенсорное восприятие возникает в результате специфического и определенного паттерна нервных стимулов, и что пространственный и временной профиль возбуждения периферических нервов кодирует тип и интенсивность стимула.

Goldschneider (1920 г.) предположил, что не существует отдельной системы для восприятия боли, и что рецепторы боли также отвечают за другие чувства, например, ощущение прикосновения. Периферические сенсорные рецепторы, отвечающие на прикосновение, тепло и другие не травмирующие стимулы, а также травмирующее стимулы, приводят к нейтральным или болевым ощущениям в результате разницы в паттернах (во времени) получения сигналов, проходящих через нервную систему.

Таким образом, согласно этой точке зрения, люди чувствуют боль, когда задействованы определенные паттерны нейронной активности, например, когда соответствующие виды активности достигают особенно высоких уровней центральной нервной системы. Эти паттерны реализуются только при интенсивной стимуляции. Поскольку сильные и слабые стимулы одной и той же модальности восприятия вызывают различные паттерны нейронной активности, сильный удар причиняет боль, а поглаживание — нет. Было высказано предположение, что все кожные ощущения обусловлены пространственными и временными паттернами нервных импульсов, а не отдельными, специфическими путями передачи.

Теория центральной суммации (Livingstone, 1943)

Предполагается, что интенсивная стимуляция, происходящая из-за повреждения нервов и тканей, активирует волокна, которые взаимодействуют с пулом вставочных нейронов внутри спинного мозга и создают аномальные реверберационные контуры с самоактивизирующимися нейронами. Длительная аномальная активность стимулирует клетки спинного мозга, а информация проецируется в головной мозг для восприятия боли.

Теория боли Hardy, Wolff и Goodell

Она постулирует, что боль состоит из двух компонентов: восприятия боли и реакции на нее. Реакция характеризовалась как сложный психофизиологический процесс, включающий познание, прошлый опыт, культуру и различные психологические факторы, влияющие на восприятие боли.

Теория сенсорного взаимодействия (Noordenbos, 1959)

Описывает две системы, включающие трансмиссию боли: быструю и медленную системы. Последняя подразумевает проведение соматических и висцеральных афферентов, в то время как первая, ингибирует трансмиссию по тонким волокнам.

Теория воротного контроля (Melzack и Wall, 1965)

Melzack предложил теорию боли, которая вызвала значительный интерес и дебаты и, безусловно, была значительным усовершенствованием всех существующих теорий. Согласно этой теории, болевые импульсы передаются по тонким медленным волокнам в задние рога спинного мозга, а затем другие клетки передают эти импульсы в головной мозг. Однако, их активность опосредована клетками, которые располагаются в определенной области спинного мозга, называемой желатинозной субстанцией. В некоторых случаях они могут препятствовать передаче импульсов, тогда как в других случаях они могут позволять импульсам достигать центральной нервной системы. Все зависит от величины общего афферентного входа. Например, толстые волокна могут препятствовать импульсам, распространяющимся по тонким волокнам, взаимодействовать с мозгом.

Таким образом, толстые волокна создают гипотетические «ворота», которые могут «открываться» или «закрываться» для болевой импульсации. Вместе с тем, ворота могут быть перегружены активностью большого количества тонких волокон. Т.е. чем больше уровень болевой импульсации, тем менее адекватно работают ворота по блокировке передачи болевых стимулов.

Существует 3 фактора, влияющих на «открытие» и «закрытие» ворот:

• Количество активности в болевых волокнах — их активность открывает ворота. Чем сильнее болевая стимуляция, тем более активны болевые волокна.
• Количество активности в других афферентных волокнах, т.е. волокнах, которые передают информацию о безвредных стимулах или легком раздражении, таком как прикосновение, поглаживание или легкое царапание кожи. Это волокна большого диаметра, называемые Аβ волокнами. Активность Аβ волокон закрывает ворота, ингибируя восприятие боли несмотря на то, что существует болевая стимуляция. Это объясняет, почему легкий массаж или прикосновение чем-то горячим к пораженным мышцам снижает болевые ощущения.
• Сообщения, поступающие из головного мозга. Нейроны в стволе мозга и корковом веществе формируют эфферентные пути к спинному мозгу, а импульсы, которые они посылают, могут открывать или закрывать ворота. Эффекты от некоторых процессов, происходящих в мозгу, например при тревоге или возбуждении, возможно, имеют общее действие, открывая или закрывая ворота для всех входящих импульсов из всех областей тела. Однако, влияние других процессов, происходящих в мозгу, может быть очень специфичным и применимым только к некоторым поступающим импульсам от определенных частей тела. Мысль о том, что мозговые импульсы оказывают влияние на процесс работы ворот, помогает объяснить, почему люди, находящиеся под гипнозом или отвлеченные множественными импульсами, поступающими из окружающей среды, могут не заметить боли или повреждения.

Польза этой теории в том, что она обеспечивает физиологическую основу для описания сложного феномена боли.

Биопсихосоциальная модель боли

Биопсихосоциальная модель свидетельствует, что боль – это не просто нейрофизиологический феномен, а явление, которое также включает социальные и психологические переменные. Имеется в виду, что такие факторы, как ноцицептивные стимулы, семья, культура и окружающая среда влияют на восприятие боли и, в конечном счете, оказывают воздействие на эмоции человека, его поведение и процесс познания.