Что такое сустав шарко

Публикации в СМИ

Неврогенная артропатия (сустав Шарко) — вторичное поражение суставов, сопровождающееся потерей болевой или проприоцептивной чувствительности. Костные изменения проявляются остеопорозом, остеолизом, гиперостозом. Деструктивные изменения могут прогрессировать в течение нескольких месяцев и приводить к выраженной деформации сустава. Наиболее часто поражаются суставы стопы, реже — локтевой и плечевой суставы. Статистические данные. Преобладающий возраст — старше 65 лет. Преобладающий пол — мужской (3:2).

Этиология • Спинная сухотка • Сирингомиелия • СД • Амилоидоз • Лепра • Частые внутрисуставные инъекции ГК.

Клиническая картина • Поражение не более 3 суставов (в 75% случаев — 1 сустав) • Дебют •• Боль, гипертермия, отёк сустава •• Боль, отёк, нестабильность сустава • Поздние стадии •• Боль отсутствует •• Отёк, выпот в полости сустава, патологическая подвижность •• Крепитация при движении •• Деформация сустава, возможно укорочение конечности • Особенности при нозологических формах •• Спинная сухотка ••• Поражаются суставы нижних конечностей ••• Характерны отсутствие сухожильных рефлексов и снижение болевой чувствительности •• Сирингомиелия ••• Поражаются суставы верхних конечностей ••• Потеря болевой и температурной чувствительности верхних конечностей и верхних отделов грудной клетки ••• Амиотрофии •• СД ••• Поражаются суставы стоп, особенно плюсневые и плюснефаланговые ••• Полиневропатия ••• Ретинопатия ••• Трофические изменения мягких тканей.

Инструментальные данные • Рентгенологическое исследование • Сужение суставной щели • Возможны признаки перелома • Резорбция участков плюсневых костей при СД • Массивные остеофиты • Периартикулярная кальцификация • Рентгенологическая картина диабетической стопы сходна с остеомиелитом, но, в отличие от последнего, прослеживаются острые края поражённых костей.

Диагностическая тактика. Следует целенаправленно выявлять поражение суставов при заболеваниях, составляющих группу риска развития неврогенной артропатии, поскольку в условиях патологически изменённой чувствительности больной может не предъявлять жалоб. Объективизации изменений способствует рентгенологическое исследование.

Особенности у детей. Развитие неврогенной остеоартропатии может сочетаться с менингомиелоцеле.

ЛЕЧЕНИЕ

Общая тактика: лечение основного заболевания и механическая разгрузка суставов. Режим: исключение нагрузки на сустав, иммобилизация шинами или другими фиксирующими устройствами. Диета зависит от основного заболевания, например, при СД — стол №9.

Лекарственное лечение проводят в зависимости от фоновой патологии.

Немедикаментозная терапия. В ряде случаев необходима ортопедическая помощь. Так, больным с СД при нарушении чувствительности в области стоп, но без видимой их деформации рекомендуют готовую обувь с широким носком, мягкой подмёткой, мягкими краями и язычком, без внутренних швов. При развитии деформаций необходима индивидуальная ортопедическая обувь.

Хирургическое лечение (артропластика, артродез) применяют с целью коррекции деструктивных изменений.

Осложнения • Инфекционный артрит • Переломы • Подвывихи • Локальная компрессия нервов.

Профилактика. Адекватное лечение основного заболевания предотвращает развитие неврогенной артропатии.

Прогноз. Прогрессирование заболевания приводит к потере двигательной функции.

МКБ-10 • A52.1 Нейросифилис с симптомами • M14.6* Невропатическая артропатия

Код вставки на сайт

Артропатия неврогенная

Неврогенная артропатия (сустав Шарко) — вторичное поражение суставов, сопровождающееся потерей болевой или проприоцептивной чувствительности. Костные изменения проявляются остеопорозом, остеолизом, гиперостозом. Деструктивные изменения могут прогрессировать в течение нескольких месяцев и приводить к выраженной деформации сустава. Наиболее часто поражаются суставы стопы, реже — локтевой и плечевой суставы. Статистические данные. Преобладающий возраст — старше 65 лет. Преобладающий пол — мужской (3:2).

Этиология • Спинная сухотка • Сирингомиелия • СД • Амилоидоз • Лепра • Частые внутрисуставные инъекции ГК.

Клиническая картина • Поражение не более 3 суставов (в 75% случаев — 1 сустав) • Дебют •• Боль, гипертермия, отёк сустава •• Боль, отёк, нестабильность сустава • Поздние стадии •• Боль отсутствует •• Отёк, выпот в полости сустава, патологическая подвижность •• Крепитация при движении •• Деформация сустава, возможно укорочение конечности • Особенности при нозологических формах •• Спинная сухотка ••• Поражаются суставы нижних конечностей ••• Характерны отсутствие сухожильных рефлексов и снижение болевой чувствительности •• Сирингомиелия ••• Поражаются суставы верхних конечностей ••• Потеря болевой и температурной чувствительности верхних конечностей и верхних отделов грудной клетки ••• Амиотрофии •• СД ••• Поражаются суставы стоп, особенно плюсневые и плюснефаланговые ••• Полиневропатия ••• Ретинопатия ••• Трофические изменения мягких тканей.

Инструментальные данные • Рентгенологическое исследование • Сужение суставной щели • Возможны признаки перелома • Резорбция участков плюсневых костей при СД • Массивные остеофиты • Периартикулярная кальцификация • Рентгенологическая картина диабетической стопы сходна с остеомиелитом, но, в отличие от последнего, прослеживаются острые края поражённых костей.

Диагностическая тактика. Следует целенаправленно выявлять поражение суставов при заболеваниях, составляющих группу риска развития неврогенной артропатии, поскольку в условиях патологически изменённой чувствительности больной может не предъявлять жалоб. Объективизации изменений способствует рентгенологическое исследование.

Особенности у детей. Развитие неврогенной остеоартропатии может сочетаться с менингомиелоцеле.

ЛЕЧЕНИЕ

Общая тактика: лечение основного заболевания и механическая разгрузка суставов. Режим: исключение нагрузки на сустав, иммобилизация шинами или другими фиксирующими устройствами. Диета зависит от основного заболевания, например, при СД — стол №9.

Лекарственное лечение проводят в зависимости от фоновой патологии.

Немедикаментозная терапия. В ряде случаев необходима ортопедическая помощь. Так, больным с СД при нарушении чувствительности в области стоп, но без видимой их деформации рекомендуют готовую обувь с широким носком, мягкой подмёткой, мягкими краями и язычком, без внутренних швов. При развитии деформаций необходима индивидуальная ортопедическая обувь.

Хирургическое лечение (артропластика, артродез) применяют с целью коррекции деструктивных изменений.

Осложнения • Инфекционный артрит • Переломы • Подвывихи • Локальная компрессия нервов.

Профилактика. Адекватное лечение основного заболевания предотвращает развитие неврогенной артропатии.

Прогноз. Прогрессирование заболевания приводит к потере двигательной функции.

МКБ-10 • A52.1 Нейросифилис с симптомами • M14.6* Невропатическая артропатия

Диабетическая стопа – симптомы и лечение

Что такое диабетическая стопа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Есипенко И. А., сосудистого хирурга со стажем в 37 лет.

Над статьей доктора Есипенко И. А. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Есипенко Ирина Александровна, лазерный хирург, маммолог, сосудистый хирург, флеболог, хирург - Новороссийск

Определение болезни. Причины заболевания

Диабетическая стопа (синдром диабетической стопы, СДС) — это тяжёлое осложнение сахарного диабета в виде инфекции, язв или разрушения глубоких тканей, которое возникает в связи с нарушением макроструктуры стопы и микроциркуляции крови, по причине разрушения нервных окончаний и нервных волокон. [10]

Синдром диабетической стопы

Главная причина ДС — это сахарный диабет (СД). И хотя синдром диабетической стопы не развивается с первого дня увеличения уровня глюкозы в крови более 7,0-8,0 ммоль/л, каждый пациент с диагнозом «сахарный диабет» должен помнить о таком грозном возможном осложнении.

Хронические раны на ногах у людей с сахарным диабетом встречаются в 4-15 % случаев. В некоторых случаях они становятся первым признаком развившегося диабета [10] .

Основные «пусковые механизмы» развития язв при СДС:

1. Ношение неудобной обуви. К изменению нагрузки на суставы стопы, сдавливанию или потёртости кожи, локальной микроишемии, инфильтрату, или некрозу могу привести любые дефекты обуви:

  • несоответствующий размер обуви (меньше или больше, чем нужно);
  • стоптанные и/или высокие каблуки;
  • рубец на стельке;
  • дефект подошвы;
  • мокрая обувь;
  • несоответствие обуви времени года.

2. Увеличенный вес тела. Учитывая площадь стоп, при увеличении веса тела (даже на 1 кг) увеличивается и нагрузка на каждый сустав стопы. Самая уязвимая область — подошвенная поверхность.

3. Разрастание эпидермиса (поверхности) кожи. Этот процесс происходит из-за нарушенных обменных процессов в коже на фоне СД (под утолщённым эпидермисом-“мозолью” в слоях кожи нарушается микроциркуляция, что приводит к микроишемии и некрозу).

4. Микротравмы:

  • укусы животных;
  • уколы шипами растений;
  • порезы при педикюре и т. п.

5. Стенозы (сужение) и окклюзии (закупорка) магистральных артерий. В результате отсутствия кровоснабжения в стопах и голенях к микроишемии присоединяется макроишемия и развитие гангрены конечности.

Стеноз и закупорка артерий

6. Условно патогенная или патогенная микрофлора. Активизация флоры (микробов и других микроорганизмов) на поверхности кожи в условиях СД приводит к воспалению кожного покрова, а в условия ишемии или микротравмы значительно ускоряется развитие гангрены.

Патогенная микрофлора в поражённой стопе

Часто наблюдается сочетание нескольких причин возникновения язв при СДС.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы диабетической стопы

Отправной точкой развития СДС считается не дата установления диагноза «Сахарный диабет», а время, когда были выявлены первые симптомы СД (однократные подъёмы глюкозы крови, сухость во рту и другие).

Симптомы СДС:

  • онемение, зябкость, жжение, отёки в стопах и другие неприятные ощущения;
  • выпадение волос на на стопах и голенях, потливость стоп;
  • изменение окраски кожи (гиперемия, гиперпигментация, цианоз);

Цвет кожи при развитии диабетической стопы

  • утолщение, расслаивание, изменение формы и цвета ногтевых пластинок;
  • кровоизлияния под ногтевой пластинкой в виде «синяков» под ногтями;

Возникновение синяков под ногтями

  • деформация стоп;
  • снижение чувствительности стоп — вибрационного, температурного, болевого и тактильного восприятия;
  • боль в области стопы и язвы, возникающая как в покое или ночью, так и при ходьбе на определённые расстояния;
  • истончение кожи, шелушение;

Шелушение кожи при диабетической стопе

  • понижение или увеличение температуры стоп и голеней;
  • длительная эпителизация (заживление) микротравм — до двух месяцев, при этом остаются коричневые рубцы;

Рубцы после длительно заживающих ран на диабетической стопе

  • трофические язвы, длительно не заживающие на стопах.

Трофическая язва на большом пальце ноги

Чаще всего трофическим изменениям подвержены дистальные отделы конечности: пальцы и подошвенная поверхность стопы в проекции головок плюсневых костей. Зона образования трофической язвы зависит от причины её возникновения.

Патогенез диабетической стопы

Механизм развития СДС представляет собой следующую последовательность нарушений:

  1. Снижается выработка гормона инсулина.
  2. Увеличивается уровеь глюкозы в крови — развивается гипергликемия.
  3. Блокируется кровоток в мелких сосудах, через сосудистую стенку перестаёт поступать кислород и другие микроэлементы.
  4. Разрушаются нервные волокна и рецепторы.
  5. Наступает микро- и макроишемия тканей стопы.
  6. Образуются трофические язвы.

Таким образом, при СДС происходит повреждение всех тканей ноги.

Причины развития диабетической стопы

В результате дефицита инсулина в организме диабетика количество глюкозы в крови увеличивается. Это в свою очередь негативно сказывается на состоянии как мелких, так и крупных сосудов:

  • на стенках сосудов скапливаются иммунологические вещества;
  • мембраны становятся отёчными;
  • просвет сосудов сужается.

В результате этих изменений кровообращение нарушается и образуются небольшие тромбы. Эти изменения в организме препятствуют поступлению достаточного количества микроэлементов и кислорода в клетки и тем самым приводят к нарушениям обменного процесса. Кислородное голодание тканей замедляет процесс деления клеток и провоцирует их распад.

Увеличение уровня глюкозы в крови также становятся причиной поражения нервных волокон — снижается чувствительность.

Этапы развития диабетической нейропатии

Все деструктивные процессы, происходящие в тканях стопы приводят к тому, что любое повреждение кожи становится лёгким процессом, а заживление — длительным. Усугубить состояние стопы могут присоединившиеся инфекции, которые способны привести к образованию гангрены — некрозу тканей. [9]

Классификация и стадии развития диабетической стопы

Классификация I Международного симпозиума по диабетической стопе

В 1991 году в Нидерландах на I Международном симпозиуме была принята классификация СДС, которая является наиболее распространённой. [1] Она предполагает разделение заболевания на три типа в зависимости от преобладающего патологического процесса:

  1. нейропатическая инфицированная стопа:
  2. длительное течение сахарного диабета;
  3. позднее возникновение осложнений;
  4. отсутствие болевого синдрома;
  5. цвет и температура кожи не изменены;
  6. уменьшение всех видов периферической чувствительности;
  7. наличие периферического пульса.

Нейропатические инфицированные стопы

Ишемическая гангренозная стопа

Классификация Вагнера

По степени выраженности поражений тканей стопы выделяют следующие стадии СДС: [6] [7]

  • Стадия 0 — изменение костной структуры стопы — артропатия;
  • Стадия 1 — изъязвление (язвы) кожи;
  • Стадия 2 — изъязвление всех мягких тканей, дном язвы являются кости и сухожилия;
  • Стадия 3 — абсцедирование и остеомиелит (воспаление костной ткани);
  • Стадия 4 — образование гангрены дистальных отделов стопы (пальцев);
  • Стадия 5 — образование гангрены стопы и отделов голени. 

Стадии развития синдрома диабетической стопы

Классификация Техасского университета

Данная классификация была разработана в 1996-1998 годах. [8] В её основе лежит оценка язвы по глубине, наличию инфицирования и ишемии — риска ампутации конечности.

Диабетическая остеоартропатия

Диабетическая остеоартропатия — заболевание, которое проявляется деструкцией костной и суставной ткани на фоне диабетической нейропатии. Возникает отек, гиперемия и боль в области голеностопного сочленения. Развивается деформация стопы, нарушается подвижность суставов. Диагностика основывается на осмотре, клинической картине, данных рентгенографии и томографии (МРТ, КТ стопы). Основу лечения составляет иммобилизация повреждённой конечности специальными фиксирующими повязками. Назначаются антирезорбтивные, противовоспалительные, антибактериальные средства, витамины и минералы. В запущенных случаях выполняется артродез или удаление пораженного участка кости.

Диабетическая остеоартропатия

Общие сведения

Диабетическая остеоартропатия (стопа или сустав Шарко) – тяжелое заболевание костно-суставной системы, которое развивается на фоне длительного течения сахарного диабета. Подобное осложнение характерно для многих заболеваний (нейросифилиса, сирингомиелии, травм спинного мозга, лепры, алкоголизма и др.), которые сопровождаются явлениями периферической нейропатии. В середине ХХ века американский ученый Джордан описал сустав Шарко у пациентов с сахарным диабетом. Распространённость данного осложнения в эндокринологии составляет 1-2%. Возраст пациентов варьирует от 45 до 60 лет, преимущественно поражаются лица женского пола. В 20% случаев в патологический процесс вовлекаются обе стопы.

Диабетическая остеоартропатия

Причины диабетической остеоартропатии

Формирование заболевания происходит на фоне полиневропатии. При прогрессировании диабета поражаются миелиновые нервные волокна, безмиелиновые – сохраняют свою функцию. Данный феномен приводит к недостаточной трофике и уменьшению прочности кости. При нарушении адекватного кровообращения в нижних конечностях любое воздействие (оперативное вмешательство на стопе, ушиб, растяжение связок, вывих голеностопного сустава) вызывает усиление микроциркуляции в пораженной зоне. Запускается каскад патологических реакций, ведущих к развитию деструктивных процессов в кости. Длительное течение и частые декомпенсации сахарного диабета, отсутствие адекватного лечения, высокий уровень глюкозы в крови, способны спровоцировать возникновение остеоартропатии.

Патогенез

Для объяснения этиопатогенеза диабетической остеоартропатии предложено несколько гипотез:

  • Нейротравматическая. Диабетическая нейропатия приводит к постепенному ослаблению чувствительности, мышечной слабости и угасанию проприоцептивных рефлексов. Нарушается двигательная функция, возникают микротравмы и усиленная нагрузка на отдельные суставы. Данный механизм активизирует выработку остеокластов, которые вызывают деминерализацию и постепенное разрушение костей. Потеря чувствительности приводит к незамеченной травме и аномальному увеличению объема движений в суставах.
  • Нейроваскулярная. Диабетическая полинейропатия вызывает нарушение микроциркуляции и формирование артериовенозного шунта в области пораженного сустава. В костной ткани возникает аномально усиленный кровоток, локально развивается остеопения и остеолизис, а затем остеопартропатия.
  • Синтетическая. Данная концепция предполагает, что нарушение местного кровообращения и потеря чувствительности, взаимодействуя друг с другом, в равной степени приводят к развитию болезни. Это наиболее современная теория, которая наилучшим образом объясняет природу развития патологии.

Симптомы диабетической остеоартропатии

Заболевание характеризуется постепенным прогрессирующим развитием симптоматики и необратимых деструктивных изменений. Чаще поражается голеностопный сустав и плюснепредплюсневая область стопы. В течении болезни выделяют 4 стадии:

  • Первая стадия (острая). Характеризуется небольшим отеком стопы, повышением местной температуры, покраснением кожи. Отсутствуют болевые ощущения как при нажатии на сустав, так и при ходьбе. Рентгенологические признаки незначительны, отмечаются ранние признаки остеопороза.
  • Вторая стадия (подострая). Нарастает и распространяется отечность, уменьшается гиперемия и гипертермия стопы. Возникает хруст в суставе, чувство дискомфорта. При длительной быстрой ходьбе развивается боль. Снижается мобильность суставов. На рентгенограмме появляются изменения конфигурации стопы, фрагментация костных структур.
  • Третья стадия (хроническая). Возникают необратимые изменения костного скелета, теряется опорная способность и подвижность в суставе. Формируется вальгусная деформация внутренней поверхности стопы по типу «стопы-качалки», пальцы ног приобретают когтеобразный вид. Кости становятся хрупкими, суставы гипермобильными. Возникает боль, как при ходьбе, так и в покое. Рентгенологически определяется выраженная деформация стопы, кальциноз.
  • Четвертая стадия (осложненная). Нарушение иннервации и питания мягких тканей приводит к появлению трофических язв и формированию диабетической стопы. Пациенты не могут передвигаться самостоятельно, при попытке встать возникает резкая боль в голеностопном суставе. Рентгенологически выявляется генерализованная деструкция костной ткани. Данная стадия необратима и приводит к полной утрате трудоспособности.

Осложнения

Снижение чувствительности способствует увеличению объема свободных движений в суставе, что влечет за собой возникновение хронических подвывихов и вывихов голеностопного сустава. Нарушение минерализации и кровоснабжения костной ткани, формирование остеопороза являются причинами длительно несрастающихся переломов. На поздней стадии диабетической остеоартропатии инфицирование язв приводит к развитию флегмоны и рожистого воспаления в области голеностопа. При тяжелых гнойных поражениях возникает остеомиелит и гангрена пораженной конечности, что является показанием для ампутации.

Диагностика

Диагностика диабетической остеоартропатии основывается на комплексной оценке клинической картины, визуальном осмотре пораженной стопы, анамнезе заболевания и обследованиях, включающих анализ работы нервной, эндокринной и опорно-двигательной системы. К основным методам относятся:

1. Рентгенография стоп в 2-х проекциях (прямой и боковой). Выявляет признаки разряжения костной ткани, определяет уровень минерализации костей.

2. Магнитно-резонансная и компьютерная томография стоп . МРТ стопы позволяет визуализировать изменения мягких тканей, микротравмы и микротрещины на начальных стадиях болезни. КТ оценивает степень деструкции кости, поражение надкостницы.

3. Сцинтиграфия костей. По степени накопления меченых изотопов (Технеция-99m) можно судить о степени активности воспалительного процесса в суставах и костях стопы.

4. Лабораторные исследования. Проводят биохимический анализ с определением маркеров воспаления и деструкции костной ткани (щелочная фосфатаза, гидроксипролин, остеокальцин, сиаловые кислоты и др.). В общем анализе крови в остром периоде болезни повышается уровень лейкоцитов и СОЭ.

5. Биопсия костной ткани. Выполняется для подтверждения диагноза в сложных и сомнительных случаях. Определяет этиологию костных изменений.

Дифференциальная диагностика остеоартропатии на фоне сахарного диабета проводится с заболеваниями опорно-двигательного аппарата (ревматоидным, подагрическим артритом, остеоартрозом), сосудов нижних конечностей (острым тромбофлебитом, облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей). Дополнительно выполняют УЗДГ артерий и вен нижних конечностей, дуплексное сканирование. При появлении отеков стоп остеоартропатию дифференцируют с сердечной недостаточностью и лимфостазом. Повышение местной температуры и гиперемия могут указывать на наличие инфекционного процесса (рожистого воспаления).

Лечение диабетической остеоартропатии

Основной целью лечения стопы Шарко является остановка деструктивных процессов в конечности и предотвращение трофических осложнений и переломов. Лечение заболевания проводят по нескольким направлениям:

  1. Контроль гликемии. Пациентам, страдающим сахарным диабетом, рекомендовано регулярное измерение уровня сахара в крови натощак и через 2 часа после еды. Для коррекции гипогликемической терапии больным показано посещение эндокринолога 1 раз в 6 месяцев.
  2. Ортопедическая коррекция. В острую фазу болезни выполняют разгрузку стопы до исчезновения гиперемии и отека. Больным рекомендовано ношение специальной ортопедической обуви, уменьшающей давление на стопы при ходьбе. К дополнительным методам иммобилизации конечности относят ортез и индивидуальную разгрузочную повязку (Total Contact Cast).
  3. Медикаментозная терапия. Пациентам на любой стадии болезни показано назначение антирезорбтивных препаратов (бифосфонаты, кальцитонин), производных витамина Д3 и кальция. Дополнительно применяются нестероидные противовоспалительные средства для уменьшения боли, отека и анаболические стероиды для восстановления костной ткани. При развитии инфекционных осложнений проводят курс антибиотикотерапии.
  4. Хирургическое вмешательство. Оперативное лечение применяют на поздних стадиях диабетической остеоартропатии при необратимых деструкциях костей стоп, нарушении опорной и двигательной функции. У больных с нестабильностью в стопе показано создание искусственного анкилоза сустава (артродез). При развитии остеомиелита и незаживающих трофических язв выполняют ампутацию пальца или части стопы с последующим проведением физиолечения.
  5. Дополнительные методы. Физиотерапия (магнитотерапия, лазеротерапия, электрофорез, бальнеотерапия) применяется для снятия болевых ощущений, уменьшения воспалительного процесса на всех стадиях болезни. Данные процедуры также используется в период реабилитации после оперативного вмешательства. На начальных этапах остеоартропатии показана лечебная физкультура и гимнастика.

Прогноз и профилактика

Прогноз заболевания зависит от степени диабетической остеоартропатии. Ранняя диагностика и грамотное лечение способны остановить процесс разрушения кости, в этом случае прогноз болезни благоприятный. Прогрессирующее поражение костной ткани с появлением сосудистых осложнений ведет к нарушению двигательной функции и инвалидизации. Профилактика заболевания включает своевременное посещение эндокринолога и подолога, поддержание нормального уровня гликемии. Во избежание ушибов, вывихов и переломов конечностей пациентам не обходимо ограничить занятия экстремальными видами спорта.

Что такое сустав шарко

а) Терминология:

1. Синоним:
• Нейропатическая артропатия = сустав Шарко

2. Определение:
• Тяжелое быстропрогрессирующее деструктивное заболевание суставов, локализация которого часто зависит от этиологии

б) Визуализация:

1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий: 5Д:
о Достаточная плотность костной ткани
о Дистенция (отечность) сустава
о Костный дебрис
о Деструкция хряща
о Дезорганизация сустава (дислокация или деформация)
• Локализация во многом зависит от этиологии:
о Плечевой сустав: сирингомиелия
о Запястье: диабет, сирингомиелия
о Позвоночник: повреждение спинного мозга, спинная сухотка, диабет:
– При параплегии мобильные сегменты, расположенные каудальнее стабилизированного сегмента являются зоной риска
о Тазобедренный сустав: алкоголизм, спинная сухотка
о Коленный сустав: спинная сухотка, врожденная невосприимчивость к боли, инъекции стероидов
о Голеностопный сустав/стопа: диабет:
– Сустав Лисфранка (предплюсне-плюсневый) > таранноладьевидный > межплюсневые > сустав Шопара (между задним и средним отделами стопы), большеберцово-таранный, подтаранный
• Морфологические изменения:
о Гипертрофические (выраженный костный дебрис): 20%, особенно характерны для коленного сустава
о Атрофические: (большая часть костного дебриса подвергается резорбции): 40%, особенно характерны для диабетического голеностопного сустава/стопы

(Слева) Рентгенография в ПЗ проекции: отек в области предплюсне-плюсневых суставов При внимательном рассмотрении визуализируется фрагментация основания 3-й плюсневой кости и вероятные признаки фрагментации оснований 4-й и 5-й плюсневых костей. Травма в анамнезе отсутствует. В данном случае представлен пример столы Шарко.
(Справа) Осевая КТ: у этого же пациента подтверждается фрагментация и умеренный подвывих оснований плюсневых костей. Часто изменения более значительны, чем можно предполагать по результатам рентгенографии. Как и следовало ожидать, пациент страдает диабетом.
(Слева) Рентгенография в боковой проекции: застарелый и консолидированный патологический отрывной перелом пяточной кости, типичный для пациентов с диабетом. В таранно-ладьевидном суставе визуализируется вогнутость суставной поверхности таранной кости на фоне склероза, что может указывать на раннюю стадию поражения сустава при нейропатической остеоартропатии (Шарко).
(Справа) Рентгенография в боковой проекции, этот же пациент два месяца спустя: визуализируется прогрессирующая деструкция в зоне таранно-ладьевидного сустава. Произошла миграция дебриса, ограниченного растянутой капсулой, в тыльном направлении к таранной кости. Это типичный пример поражения сустава при нейропатической остеоартропатии (Шарко).
(Слева) МРТ, сагиттальная проекция, режим Т1 с подавлением сигнала от жира, с контрастным усилением: визуализируются скопления жидкости при стопе Шарко (некоторые с дебрисом) вокруг голеностопною сустава и патологический сигнал от дистальною отдела большеберцовой кости. Металлический артефакт замутняет под таранный, таранно- ладьевидный и пяточно-кубовидный суставы.
(Справа) МРТ, аксиальная проекция, режим Т1, с контрастным усилением, с подавлением сигнала от жира: у этого же пациента визуализируются скопления жидкости в мягких тканях и сухожильных влагалищах. Это нейропатические скопления жидкости. Накопление контрастного вещества костной тканью связано с реактивными изменениями. Признаков инфекции при биопсии не обнаружено.

2. Рентгенография при нейропатической остеоартропатии (Шарко):
• Деструкция может развиваться стремительно, не уступая в скорости септическому поражению сустава
• Для всех суставов при нейропатической остеоартропатии (Шарко) характерен массивный выпот:
о Выпот может быть настолько напряженным, что приобретает признаки «опухолевидного образования»:
– Массивный выпот в плечевом суставе часто распространяется через повреждение вращательной манжеты в пода-кромиальную/поддельтовидную сумку
о При декомпрессии массивного выпота дебрис может вымываться за пределы сустава:
– Наблюдается, в частности, в коленном суставе, когда дебрис размывается по фасциальным футлярам голени
о Массивные скопления жидкости вокруг голеностопного сустава и суставов стопы при нейропатической остеоартропатии (Шарко) могут ошибочно расцениваться, как абсцесс
о Паравертебральное скопление жидкости при поражении позвоночника
• Костный дебрис (отчетливо выраженный при гипертроической форме или минимальный при атрофической):
о Костная плотность. Без признаков, характерных для хряща и кальцификации
о Дебрис плавает в выпоте и может находиться в нескольких сантиметрах от сустава
о Дебрис может вымываться выпотом за пределы сустава
• Костная плотность, как правило, сохранена, кроме случаев ее общего снижения у пациентов с диабетом/лиц пожилого возраста
• Ранняя деструкция хряща
• Комбинированные эрозивно-продуктивные костные изменения:
о Плечевой сустав может подвергаться выраженной атрофии с почти полной резорбцией головки и шейки плечевой кости, имитирующей признаки хирургической резекции
• Недостаточность связочного аппарата с подвывихом/вывихом сустава:
о Оценивайте подвывих в суставе Лисфранка в передне-задней проекции для 1 -го и 2-го предплюсне-плюсневого сочленения и в косой проекции для 3-5 предплюсне-плюсневых сочленений

3. КТ при нейропатической остеоартропатии (Шарко):
• Для диагностики данного заболевания обычно не применяется
• Визуализируются признаки деструкции сустава
• В полости растянутого сустава визуализируется костный дебрис:
о Растяжение сустава очень велико, поэтому дебрис может определяться в нескольких сантиметрах от сустава
о Внимательный анализ не позволит перепутать имеющиеся изменения с опухолевидным образованием, содержащим матрикс (например при хондросаркоме)
• Реформация позволяет визуализировать нарушение организации сустава

4. МРТ при нейропатической остеоартропатии (Шарко):
• МРТ позволяет решать диагностические задачи и выявлять признаки суставной природы процесса
• Режим Т1:
о Костная деструкция по обеим сторонам сустава
о От сопряженной кости может визуализироваться реактивный сигнал низкой интенсивности:
– Нечеткий, сетчатый низкоинтенсивный сигнал, по-видимому, будет реактивным
– Сплошной, четкий низкоинтенсивный сигнал более характерен для остеомиелита
о Окружающий выпот характеризуется сигналом низкой интенсивности
• Последовательности, чувствительные к жидкости:
о Массивный выпот, растягивающий сустав
о Могут визуализироваться признаки декомпрессии выпота в примыкающие сумку или фасциальные пространства
о Дебрис располагается в скоплении жидкости
о Костная деструкция по обеим сторонам сустава, очерченная выпотом
о От сопряженной кости может определяться реактивный высокоинтенсивный сигнал; дифференциальная диагностика с остеомиелитом затруднена
• Режим контрастного усиления:
о Скопления жидкости: выпот, либо декомпрессированные затеки окружены высокоинтенсивным ободком
о Контрастное усиление кости, смежной с разрушенной суставной костью:
– Такое усиление может наблюдаться в реактивной кости и не обязательно указывает на остеомиелит

5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод визуализации:
о Рентгенография, обычно позволяет установить диагноз
о Если установлена нейропатическая природа поражения плечевого сустава, то необходимо выполнить МРТ исследование шейного отдела позвоночника для выявления патологических полостей в спинном мозге
о МРТ сустава выполняется для разрешения вопросов:
– Помогает дифференцировать стопу Шарко с остеомиелитом, развивающемся при стопе Шарко, однако отмечается значительное наложение признаков

(Слева) Рентгенография в ПЗ проекции: вывих в плечевом суставе с массивной фрагментацией и образованием костного дебриса. Расположение дебриса указывает на перерастяжение плечевого сустава и подакромиальной/поддельтовидной сумки. Такое сочетание признаков характерно для нейропатической остеоартропатии (Шарко) плечевого сустава.
(Справа) МРТ, сагиттальная проекция, режим Т2: у этого же пациента визуализируется крупная патологическая полость в спинном мозге в шейно-грудном отделе. Сирингомиелия является наиболее частой причиной развития нейропатической остеоартропатии (Шарко) плечевого сустава.
(Слева) Рентгенография в боковой проекции: взрывной перелом L1 позвонка после корпэктомии, установки опорного трансплантата и задней металлоконструкции у пациента с параплегией. Обратите внимание на деструкцию кости и нестабильность следующих двух уровней. Эти позвонки Шарко расположены непосредственно каудальнее стабилизированного сегмента.
(Справа) Рентгенография в боковой проекции: значительные подвывих и разрушение замыкательных пластинок с образованием костного дебриса на двух смежных уровнях. У этого пациента с параплегией развились нестабильность и нейропатическая остеоартропатия (Шарко) позвоночника.
(Слева) Рентгенография в ПЗ проекции: деструктивные изменения мыщелка бедренной кости с формированием костного дебриса у молодого пациента. Рентгенография противоположного сустава выявила аналогичные изменения.
(Справа) МРТ, аксиальная проекция, режим Т2: массивный выпот и один из многочисленных фрагментов коано-хрящевого дебриса у этого же пациента. В растянутом коленном суставе пациента визуализируются дебрис и признаки деарукции, типичные для нейропатического поражения суставов. В данном случае этиологическим фактором являлась врожденная невосприимчивость к боли.

в) Дифференциальная диагностика нейропатической остеоартропатии (Шарко):

1. Остеомиелит или септическое поражение суставов стопы/голеностопного сустава:
• Возможно сочетание нейропатического и септического поражения сустава
• Как при одном, так и при другом состоянии возможно наличие массивного выпота/скопления жидкости
• В обоих случаях возможно контрастное усиление кости
• Существуют несколько факторов, которые могут свидетельствовать в пользу инфекции:
о В режиме Т1 инфицированная кость характеризуется сплошным патологическим сигналом; реактивный сигнал нечеткий/сетчатый:
– Жировое замещение, а не инфильтрация
о Инфекционный процесс характеризуется меньшим количеством костного дебриса в скоплениях жидкости
о Воздух в свищевом ходе, сообщающемся с патологически измененной костью, указывает на инфекционный процесс

2. Хондросаркома. Плечевой сустав:
• Эти два заболевания имеют характерные признаки, но при рентгенографии нейропатическое поражение сустава часто пугают с хондросаркомой:
о При хондросаркоме имеется хрящевой матрикс, а не костный дебрис, характерный для нейропатии
о Опухолевидное образование при хондросаркоме располагается вне сустава

3. Остеоартроз или воспалительный артрит:
• Остеоартроз на ранней стадии имеет сходство с ранними проявлениями нейропатической остеоартропатии (Шарко)
• Костный дебрис, как правило, менее выражен
• Вывихи суставов не характерны для артроза и воспалительных артритов
• Выпот, обычно, менее выражен при артрозе и воспалительном артрите

4. Дисцит:
• При дисците, как и при нейропатическом поражении позвоночника могут формироваться паравертебральные мягкотканные образования/скопления жидкости
• В обоих случаях характерна деструкция диска и замыкательной пластинки с образованием дебриса
• В обоих случаях могут наблюдаться подвывихи
• Пациент с повреждением спинного мозга или диабетом подвержен риску развития как дисцита, так и изменений по типу Шарко
• Наличие выраженного дебриса, подвывиха, вакуум феномена и признаков поражения дугоотростчатых суставов повышает вероятность изменений по типу Шарко

(Слева) Рентгенография в ПЗ проекции: необычный случай нейропатического поражения сустава на фоне врожденной невосприимчивости к боли. Визуализируется тяжелое поражение левого коленного сустава с признаками подвывиха, фрагментации, попытки восстановления и полного разрушения сочленения.
(Справа) Рентгенография противоположной конечности в боковой проекции: у этого же пациента визуализируются признаки разрушения большеберцово-таранного и подтаранного суставов, также суставов среднего отдела стопы. Врожденная невосприимчивость к боли часто приводит к множественному поражению суставов, но не является типичной причиной сустава Шарко.
(Слева) Рентгенография в ПЗ проекции, выполненная пациенту средних лет: складывается впечатление о незавершенном остеоартрозе с утратой хряща, крупной субхондральной кистой верхненаружным подвывихом бедра и рельефностью калькара.
(Справа) КТ, корональная проекция, выполненная это-му же пациенту двумя месяцами позднее: тяжелая быстропрогрессирующая деструкция головки бедренной кости и вертлужной впадины. В суставе визуализируется большое количество дебриса.
(Слева) Рентгенография в ПЗ проекции, этот же пациент спустя семь месяцев: визуализируется типичный признак «зарубки» в условиях быстропрогрессирующего разрушения тазобедренного сустава. Скорость деструкции и визуальные признаки указывают на быстропрогрессирующий остеоартроз тазобедренного сустава. В качестве этиологического фактора необходимо рассмотреть также артропатию Шарко.
(Справа) КТ, аксиальная проекция: у этого же пациента визуализируется типичная для цирроза небольшая, узелково измененная печень. Наиболее частой причиной нейропатической остеоартропатии Шарко тазобедренного сустава является алкоголизм. В данном случае этиологический фактор подтверждается признаками цирроза печени.

г) Патология:

1. Общая характеристика:
• Этиология:
о Первичное звено патогенеза неизвестно
о По-видимому, имеется исходное нарушение симпатической регуляции кровотока в костной ткани →
– Гиперемия и активная резорбция костной ткани
о Вторичный нейротравматический механизм запускает деструктивный цикл:
– Притупление болевых ощущений и проприорецепции →
– Расслабление скелетных поддерживающих структур →
– Хроническая нестабильность →
– Рецидивирующие повреждения на фоне нормального биомеханического воздействия, но неадекватной нагрузки на сустав →
– Фрагментация кости и дезорганизация сустава
о Диабет: преимущественное поражение периферических суставов (стопа, кисть)
о Спинная сухотка: позвоночник, коленный сустав > тазобедренный, голеностопный суетав/суставы стопы
о Сирингомиелия: поражение плечевого и лучезапястного суставов
о Повреждение спинного мозга: поражение позвоночника, каудальнее места повреждения (бесконтрольные движения):
– Активные пациенты с параплегией (пауэрлифтеры, спортсмены-колясочники) подвергают риску нестабилизированный отдел позвоночника
о Врожденная невосприимчивость к боли: поражение нижних конечностей (коленные, голеностопные суставы)
о Внутрисуставное введение стероидов: коленный сустав поражается чаще других
о Алкоголизм: поражение тазобедренного, плюснефаоанговых и межфаланговых суставов
о Амилоидоз: поражение коленных и голеностопных суставов
о Рассеянный склероз
о Менингомиелоцеле: поражаются голеностопный и межплюсневые суставы
о Неврологические состояния: болезнь Шарко-Мари-Тута, синдром Райли-Дея (дизавтономия)
о Нейропатия Навахо: сенсорно-моторная нейропатия; прогрессирующее поражение белого вещества ЦНС

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Значительное количество хрящевого и костного дебриса в пределах синовиальной оболочки

д) Клинические особенности:

1. Проявления:
• Типичные признаки/симптомы:
о Отек и нестабильность сустава
о До 30% пациентов сохраняют близкую к нормальной проприорецепцию; возможно снижение глубокой болевой чувствительности и проприорецепции

2. Демография:
• Возраст:
о Взаимосвязь с исходным заболеванием:
– Зависит от возраста первичного проявления диабета
– Врожденная невосприимчивость к боли: подростки
• Эпидемиология:
о У 15% пациентов с диабетом развиваются нейроостеоартропатические изменения суставов (Шарко)
о У 20% пациентов с сирингомиелией развиваются нейроостеоартропатические изменения суставов (Шарко)
о В мировом масштабе, у 10-20% пациентов со спинной сухоткой развиваются нейроостеоартропатические изменения суставов (Шарко)

3. Течение и прогноз:
• Быстропрогрессирующая деструкция
• Прогрессирующее нарушение соосности увеличивает риск изъязвления кожи и, в итоге, приводит к развитию остеомиелита

4. Лечение:
• При неэффективности консервативного лечения показаны реконструктивные вмешательства
• Артродез является сложной хирургической задачей: в 25% случаев наступает рецидив или развиваются тяжелые осложнения

е) Диагностическая памятка. Советы по интерпретации изображений:
• Дебрис и другие признаки могут визуализироваться на расстоянии от сустава, но даже при этом выявление первично-суставного характера изменений позволяет установить диагноз

ж) Список использованной литературы:
1. Peters EJ et al: Diagnosis and management of infection in the diabetic foot. Med Clin North Am. 97(5):91 1-46, 2013
2. Johnson PW et al: Diagnostic utility of T1-weighted MRI characteristics in evaluation of osteomyelitis of the foot. AJR Am J Roentgenol. 192(1):96-100, 2009

Описание

Стопа Шарко, так же известная как артропатия Шарко – синдром, часто встречаемый у больных со сниженной или утерянной чувствительностью в стопе. Он характеризуется переломами и вывихами костей предплюсны с формированием крайне нестабильной и не опороспособной стопы. Наиболее частой причиной снижения чувствительности (нейропатии) стопы является сахарный диабет, также споровождающийся повреждением мелких артерий, что только усугубляет течение заболевания. Другими причинами нейропатии могут быть поражения спинного мозга, поражения периферических нервов в следствие травмы, алкоголизм, сифилис, лепра, наследственные дегенеративные заболевания нервной системы. У диабетиков стопа Шарко развивается чаще всего после 10-20 лет с момента постановки диагноза. У диабетиков стопа Шарко развивается чаще всего после 10-20 лет с момента постановки диагноза. Jean Martin Charcot – французский терапевт, был первым, кто в 1868 году описал нейропатическую артропатию у пациента со спинной сухоткой – третичным сифилисом.

Стопа Шарко характеризуется переломами и вывихами костей предплюсны с формированием крайне нестабильной и не опороспособной стопы. Наиболее частой причиной снижения чувствительности (нейропатии) стопы является сахарный диабет, также споровождающийся повреждением мелких артерий, что только усугубляет течение заболевания. Другими причинами нейропатии могут быть поражения спинного мозга, поражения периферических нервов в следствие травмы, алкоголизм, сифилис, лепра, наследственные дегенеративные заболевания нервной системы.

стопа шарко картинка

История

Jean Martin Charcot – французский терапевт, был первым, кто в 1868 году описал нейропатическую артропатию у пациента со спинной сухоткой – третичным сифилисом.

В честь этого выдающегося врача и названа стопа Шарко(Charcot). В то время люди с диабетом не жили так долго, как сейчас, по этой причине стопа Шарко тогда встречалась в основном у людей страдающих третичным сифилисом, с поражением нервной системы. Только после появления инсулинотерапии продолжительность жизни диабетиков стала достаточно большой, чтобы успевала сформироваться нейропатия периферических нервов, приводящая к развитию стопы Шарко. Первый случай нейропатической артропатии Шарко описан у диабетика в 1930 году. С тех пор частота встречаемости стопы Шарко у диабетиков неуклонно росла вплоть до настоящего времени. Заболеваемость же сифилисом значительно снизилась после появления антибиотикотерапии, и сейчас встретить человека с артропатией Шарко из-за третичного сифилиса – казуистика.

Причины развития стопы Шарко

Нейропатия и нарушение микроциркуляции формирующиеся у пациентов длительное время страдающих сахарным диабетом, лепрой, сифилосом, полиомиелитом, алкоголизмом, сирингомиелией предрасполагают к нарушению обмена веществ в тканях нижних конечностей, вызывают резорбцию костной ткани, снижают регенераторный потенциал. Также нейропатия приводит к тому что кости и связки более не могут адекватно воспринимать направление сил сжатия и растяжения которые в норме контролируют и регулируют их рост. Это приводит к повторяющимся микротравмам, переломам и вывихам. Стопа Шарко наиболее часто может включать в себя средний отдел стопы, более редко задний отдел стопы, голеностопный сустав, ещё реже пяточную кость и передний отдел стопы.

Симптомы стопы Шарко.

Существует три основные стадии стопы Шарко.

стопа шарко 1 стадия

Первая стадия заклоючаетсая во фрагментации и деструкции костей среднего отдела стопы. В ряде случаев может произойти полный лизис костей среднего отдела стопы с абсолютно нестабильным передним отделом. Эта стадия сопровождается выраженным отёком, гиперемией вовлеченной области. По этой причине стопа Шарко часто дифференцируется с инфекцией и переломами. Из-за появившейся нестабильности стопа начинает деформироваться. Чаще всего формируется плосковальгусная деформация стопы. На этой стадии лечение направлено на максимальное снижение деструкции костной ткани и предупреждение грубой деформации. Первая стадия занимает от 6 до 12 месяцев.

стопа шарко 2 стадия

Вторая стадия – подострая или стадия коалесценции. Во время этой фазы стопа Шарко характеризуется замедлением процессов деструкции. Отёк и гиперемия спадают, боли уменьшаются. Оставшиеся кости стремятся консолидироваться в один блок.

Третья стадия – хроническая или реконструкцииконсолидации. Если деформация которая сформировалась во второй стадии не обеспечивает стабильности опоры при ходьбе рано или поздно адаптивные возможности исчерпываются. Отёк и гиперемия возвращаются, стопа продолжает деформироваться. На этой стадии часто присоединяется инфекция так как на стопе формируются совершенно иные, ненормальные точки опоры.

Диагностика

Часто стопа Шарко диагностируется через несколько недель или даже месяцев после начала симптоматики. Не редки случаи когда пациент обращается за помощью уже на второй или третьей стадии заболевания. Время обращения далеко не всегда влияет на результат так как степень резорбции костной ткани и нестабильности не контролируется лечением.

Стадия 0 (начало заболевания)

Стадия 1 (деструкции)

Стадия 2 (коалесценции)

Стадия 3 (ремоделирования)

Нормальные рентгенограммы, на МРТ виден отёк костного мозга и стрессовые переломы

На рентгенограммах видно субхондральную фрагментацию костей, подвывихи, вывихи, стрессовые переломы, деформацию, формирование периартикулярного дебриса.

На рентгенограммах видно формирование костной мозоли, остеосклероз, сращение костных фрагментов и деформацию.

Края костных фрагментов закругляются, становятся более гладкими, плотность костной ткани снижается, приводя к коллапсу суставов и формированию фиброзного анкилоза и усугублению деформации.

Гиперемия, отёк, отсутствие деформации.

Гиперемия и отёк усиливается, появляется боль и деформация.

Прогрессирование деформации и нестабильности, уменьшение отёка и гиперемии.

Дальнейшее прогрессирование деформаци, уменьшение нестабильности, с формированием тугоподвижной сильно деформированной стопы.

Важно не допустить формирования значительной деформации которую будет сложно устранить во второй фазе заболевания. Первые рентгенограммы могут быть нормальными, но в течение нескольких недель формируется грубо выраженный остеопороз и начинается рассасывание костей, чаще всего среднего отдела стопы, что хорошо видно на динамических рентгенограммах.

Лечение

После установки правильного диагноза (чаще всего в первой фазе заболевания) лечение сначала направлено на контроль боли, отёка и гиперемии. Вторым важным аспектом является поддержка и стабилизация стопы для предотвращения деформации. Одним из наиболее эффективных видов лечения на этой стадии является полноконтактный гипс.

Гипс накладывается на всю стопу полностью с закрытием пальцев чтобы предотвратить их травматизацию и попадание внутрь посторонних объектов. Вначале потребуется менять гипс регулярно по мере спадения отёка, каждые 4-7 дней, после полного спадения отёка можно увеличить срок между перегипсовками до 2-4 недель. Ношение гипсовой повязки может потребоваться на протяжении всей первой фазы заболевания, то есть 6-12 месяцев. Для пациента это довольно сложный в психологическом плане период, так как требуются постоянные визиты к врачу, но необходимо объяснить ему что по другому с этой проблемой не справиться. После окончания первой фазы если стопа стабилизировалась в удовлетворительном положении изготавливается ортопедическая обувь и индивидуальные ортопедические стельки, также может быть показано ношение полужёсткого ортеза для стабилизации голеностопного сустава.

В случае если деформация всё же сильно выражена, или присутствует выраженная нестабильность – показано оперативное лечение. Наиболее часто применяются остеотомии с артродезом.

В случае если вы имеете дело со стопой Шарко лучше использовать более мощные и надежные фиксаторы, так как порозная кость дает плохую опору и миграция металлофиксаторов не редкость. Предпочтительно оперировать во второй фазе заболевания когда риск несращения и формирования ложного сустава ниже, но иногда приходиться оперировать и на первой и третьей фазах болезни.

После оперативного лечения также требуются ортопедическая обувь и индивидуальные ортопедические стельки. Необходимо регулярно посещать врача, так как рецидивы заболевания не редкость.

Осложнения стопы Шарко.

В тяжёлых случаях происходит полный лизис костей среднего отдела стопы, стопа принимает бобовидную форму, и в средней части подошвы формируется язва.

Нагноение язв, глубокая инфекция и остеомиелит часто приводят к необходимости ампутации у не леченных больных.

Часто задаваемые вопросы.

Почему диагноз стопа Шарко часто ставится через несколько недельмесяцев от начала заболевания?

– Первые признаки стопы Шарко это отёк и покраснение, также характерны для других более частых заболеваний таких как инфекция и ревматологическая артропатия, подагрическая артропатия. По этой причине врач общей практики наиболее вероятно заподозрит именно их. Многие пациенты не испытывают сильной боли на начальных этапах заболевания и поздно обращаются к врачу. Часть пациентов наоборот уже испытывали боль ещё до появления других симптомов из-за нейропатии, и не замечают других изменений.

Насколько поздняя диагностика ухудшает прогноз?

– Только в случае если у пациента рано развивается нестабильность на фоне обширного рассасывания костной ткани. В ряде случаев нестабильность развивается и в случае оптимального консервативного лечения. Но не диагностированная и не леченная стопа Шарко с высокой вероятностью приводит к инвалидизации и утрате опороспособности конечности.

Никифоров Дмитрий Александрович
Хирургия стопы и голеностопного сустава, коррекция деформаций конечностей, эндопротезирование суставов, артроскопическая хирургия, спортивная травма.

Диабетическая стопа

Беляева Ольга Анатольевна

В Международном соглашении по диабетической стопе в 2000 году было принято определение «синдрома диабетической стопы» как комплекса анатомо-функциональных изменений стопы у больного сахарным диабетом, связанного с диабетической нейропатией, ангиопатией, остеоартропатией, переходящих в гнойно-некротические процессы.

При сахарном диабете возможны нарушения нормального кровоснабжения и нервной регуляции ног, что предопределено сбоями функционирования сосудистой (поражения артерий нижних конечностей, склероз Менкеберга) и нервной (нейропатии) систем. Процесс бывает отягощенным из-за воздействия какой-либо инфекции. Из этих составляющих и складывается основа синдрома диабетической стопы. Тяжелое течение данного заболевания может закончиться гангреной и ампутацией конечностей. Чаще всего синдром развивается после 15-20 лет заболевания сахарным диабетом у 10% пациентов, 40-50% больных диабетом находятся в группе риска с угрозой лишиться ног, до 90% пациентов, имеющих диабетическую стопу, больны сахарным диабетом второго типа.

Классификация форм диабетической стопы

В зависимости от тяжести течения синдрома диабетической стопы определяют стадии:

  • 0 — высокий риск развития диабетической стопы при наличии её деформации, мозолей, гиперкератоза и отсутствия язвенных дефектов;
  • 1 — стадия поверхностной язвы в пределах кожных покровов;
  • 2 — стадия глубокой язвы на коже с вовлечением подкожно-жировой клетчатки, мышечной ткани, сухожилий и без поражения костей;
  • 3 — стадия глубокой язвы с поражением костных тканей;
  • 4 — стадия ограниченной гангрены;
  • 5 — стадия обширной гангрены.

Отталкиваясь от преимущественного наличия какого-либо из патологических компонентов, определяют ишемическую (5-10%), нейропатическую (60-75%) и смешанную — нейро-ишемическую (20-30%) форму диабетической стопы:

Ишемическая (нейроишемическая) форма диабетической стопы развивается на фоне диабетической ангиопатии и характеризуется нарушением кровоснабжения конечностей в связи с поражениями крупных и мелких сосудов атеросклерозом, развивающимся у больных сахарным диабетом намного быстрее, чем других людей. Течение ишемической формы подчеркивается стойким отёком, перемежающей хромотой, постоянными болями и усталостью в ногах, посинением кожи конечностей. Стопы и голени холодеют, при запущенности заболевания появляются язвы, некроз края пятки или пальцев стопы.

Нейропатическая форма диабетической стопы имеет три вида:

  • нейропатическая язва;
  • остеоартропатия (сустав Шарко);
  • нейропатический отёк.

Нейропатическая форма развивается при поражении нервного аппарата дистальных отделов конечностей на фоне диабетической полиневропатии. Первые сигналы заболевания появляются в местах наибольшего нажима на стопу при нагрузках. Впоследствии при длительном течении нейропатии стопа деформируется, и точка опоры переносится на определённые её участки, где кожа утолщается, а позже образовывается язва.

При таких обстоятельствах больной ощущает частичное онемение конечности, жжение и «мурашки». Через какое-то время чувствительность ноги снижается настолько, что человек не ощущает появление язвы. По той же причине нечувствительности человек не в состоянии отреагировать на травмирующие термические или механические факторы, что сильнее усугубляет разрушительный процесс, к которому легко присоединяется инфекция.

Предрасположенность больных сахарным диабетом к переломам костей и другим костным изменениям часто ведёт к развитию диабетической остеоартропатии или сустава Шарко, поражающего, как правило, коленный сустав. Возникает остеоартропатия в результате малозначительных травм, получение которых пациент не ощущает, затем сустав опухает и с течением времени деформируется.

При нейропатической форме синдрома развивается нейропатический отёк (накопление жидкости в подкожных тканях), который осложняет нездоровые процессы стоп.

Классификация диабетической остеоартропатии:

  • стадия 1 — наличие отёка стопы, гипертермии и гиперемии;
  • стадия 2 — развитие деформации стопы (под рентгеном видны костные изменения — остеопороз, костная деструкция, фрагментация костных структур);
  • стадия 3 — чёткая выраженность деформации стопы, спонтанных переломов и вывихов;
  • стадия 4 — образование язв, при инфицировании опасность быстрого развития гангрены.

Смешанная форма диабетической стопы в равной степени отражает признаки ишемической и нейропатической формы.

Прогноз и профилактика диабетической стопы

Профилактические меры для предотвращения развития диабетической стопы:

  • тщательное соблюдение правил ухода за ногами и ежедневный осмотр стоп с целью обнаружения изменений;
  • регулярный контроль уровня глюкозы в крови в домашних условиях;
  • постоянное наблюдение у диабетолога и подиатра;
  • соблюдение диеты и схемы приема лекарств;
  • отказ от тесной обуви в пользу ортопедических стелек и обуви;
  • упражнений для стоп;
  • опаска травмирования ног.

Для составления прогноза должен учитываться целый комплекс факторов, включая адекватность лечения, стаж заболевания диабетом и сопутствующие недуги.

Причины развития диабетической стопы

Основными элементами патогенеза синдрома диабетической стопы выступают ангиопатия, нейропатия и инфекция.

Некорригируемая гипергликемия на протяжении длительного периода при сахарном диабете приводит к специфическим изменениям сосудов (диабетической макроангиопатии и микроангиопатии) и периферических нервов (диабетической нейропатии).

Ангиопатии вызывают снижение эластичности и проходимости кровеносных сосудов, повышение вязкости крови, что нарушает иннервацию и нормальную трофику тканей, а также ведёт к потере чувствительности нервных окончаний ног.

Повышенное гликозилирование пептидов снижает подвижность суставов, это объединяется с деформацией костей конечности и вызывает нарушение нормальной биомеханической нагрузки на стопу (диабетическая остеоартропатия или стопа Шарко). При измененном кровообращении, снижении чувствительности и защитной функции тканей каждая незначительная травма стопы (ушиб, потертость, трещинка, микропорез) превращается в длительно незаживающие трофические язвы, которые нередко инфицируются стафилококками, колибактериями, стрептококками, анаэробной микрофлорой.

Различные бактериальные группы ферментов разрыхляют окружающие ткани, распространяя инфекцию и некротизацию на подкожно-жировую клетчатку, мышечную ткань, костно-связочный аппарат и повышая риск развития абсцесса, флегмоны и гангрены конечности.

Невзирая на то, что потенциальная угроза формирования диабетической стопы существует у всех больных сахарным диабетом, к группе наибольшего риска относятся пациенты с:

  • периферической полинейропатией;
  • атеросклерозом сосудов;
  • аномальным содержанием липидов в крови;
  • ишемической болезнью сердца;
  • артериальной гипертензией;
  • лица, злоупотребляющие алкоголем и курением.

Повышенным риском развития диабетической стопы при сахарном диабете угрожают очаговые изменения тканей стоп:

  • вросший ноготь;
  • грибковые поражения ногтей;
  • микозы кожи;
  • натоптыши и мозоли;
  • трещины пяток;
  • недостаточная гигиена ног.

Причиной появления вышеуказанных дефектов может быть неправильно подобранная обувь — слишком тесная, узкая или сильно разношенная, не плотно сидящая на ногах. Потеря чувствительности конечностей не позволяет больному ощутить, что неподходящая обувь травмирует стопу.

Симптомы диабетической стопы

У такого заболевания, как диабетическая стопа, симптомы зависят от причины синдрома (нарушение кровоснабжения или повреждение нервов).

При поражении нервов конечностей:

  • язвы, образующиеся в местах повышенного давления на стопу (подошва, пальцы) безболезненны и сопровождаются выраженным утолщением эпидермиса стопы (омозолелостью);
  • снижение вибрационной, болевой и температурной чувствительности стоп;
  • розовость и теплота кожи стоп;
  • пульсация на артериях конечностей сохранена.

При преимущественном поражении костей и суставов:

  • покраснение и отёк стопы;
  • позднее —деформация костей стопы, плоскостопие;
  • частые спонтанные переломы костей ног.

При сочетанном поражении артерий и нервов:

  • выраженные постоянные боли в области пораженной стопы, уменьшающиеся при свешивании ног с постели;
  • сухость, бледность или синюшность, холодность кожи ног;
  • язва в области кончиков пальцев, пяток при тяжелом нарушении кровообращения.

Признаки нейропатической стопы:

  • сухость кожи конечностей;
  • гиперкератозы (ороговение эпидермиса);
  • ангидроз конечностей;
  • снижение всех видов чувствительности (тепловой, болевой, тактильной и прочих);
  • деформации костей стопы;
  • плоскостопие;
  • спонтанные переломы.

Любые из вышеперечисленных симптомов обязывают больного сахарным диабетом срочно обратиться к врачу-эндокринологу. Промедление может привести к ампутации ноги или летальному исходу.

Диагностика диабетической стопы

Диагностировать синдром диабетической стопы следует обязательно. Пациенты с высоким риском развития диабетической стопы должны наблюдаться не только у эндокринолога-диабетолога, но также врача-подолога, сосудистого хирурга, ортопеда. Важна роль самообследования по обнаружению изменений, характерных для диабетической стопы: изменение цвета кожи, появление сухости, отечности и боли, искривления пальцев, грибковых поражений и пр.

Диагностика диабетической стопы предполагает сбор анамнеза с уточнением стажа заболевания сахарным диабетом, осмотр стоп, определение лодыжечно-плечевого индекса и рефлексов, оценку всех видов чувствительности.

Применяются методы диагностики:

  • неврологическое исследование чувствительности (вибрационной, температурной);
  • УЗИ с допплерографией, с измерением артериального давления в артериях голени для оценки кровотока в стопе;
  • ангиография — для исследования состояния сосудов стопы;
  • периферическая КТ-артериография;
  • УЗДГ сосудов нижних конечностей;
  • Транскутанная оксиметрия — для определения состояния тканевого кровоснабжения;
  • денситометрия (вид рентгенологического исследования) для определения наличия остеопороза и минеральной плотности костной ткани;
  • гликемический профиль — для определения суточного уровня сахара в крови, гликолизированного гемоглобина, холестерина, липопротеидов;
  • анализ мочи на сахар и кетоновые тела;
  • рентгенография стоп в двух проекциях;v
  • ультразвуковое сканирование кости для выявления переломов при большой отечности;
  • общий анализ крови;
  • бактериологический посев крови;
  • тщательное изучение содержимого дна, краев язв и его бактериологический посев на микрофлору.

Изучив результаты диагностики при диагнозе «диабетическая стопа», врач назначает адекватное лечение.

Лечение диабетической стопы

Подход к терапии больных с диабетической стопой должен быть мультидисциплинарным и объединять специалистов различных профилей: эндокринолога-диабетолога, хирурга (сосудистая и гнойная хирургия), ортопеда-подиатра, психолога, терапевта, анестезиолога—реаниматолога совместно с подготовленным средним медицинским персоналом.

Лечение диабетической стопы имеет основную тактику:

  • коррекция углеводного обмена и артериального давления;
  • разгрузка пораженной конечности;
  • местная обработка ран/язв;
  • системная медикаментозная терапия;
  • при неэффективности консервативной терапии — хирургическое лечение.

С целью оптимизации уровня гликемии при сахарном диабете 1 типа производится корректировка дозы инсулина; при диабете 2 типа — перевод пациента на инсулинотерапию.

Для нормализации артериального давления применяются β—блокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, диуретики.

При гнойно-некротических поражениях (особенно при нейропатической форме синдрома) следует обеспечить разгрузку пораженной конечности, ограничив её движения применение костылей или кресла-каталки, специальных ортопедических приспособлений, стелек или обуви.

При диагнозе «диабетическая стопа» лечение язвенных поражений необходимо производить систематически, обрабатывая раны, иссекая некротизированные ткани, делая перевязки с использованием антибактериальных и антисептических средств. Также язву необходимо освобождать от окружающих мозолей, натоптышей, участков гиперкератозов для снижения нагрузки на пораженный участок.

Терапия антибиотиками широкого спектра противомикробного действия при синдроме диабетической стопы проводится системно.

Консервативная терапия диабетической стопы предусматривает применение препаратовa—липоевой кислоты, спазмолитиков (дротаверина, папаверина), актовегина, инфузии растворов.

При тяжелых поражениях нижних конечностей, когда консервативное лечение бессильно помочь, требуется хирургическое лечение.

При ишемической форме диабетической стопы применяется:

  • эндоваскулярная дилатация и стентирование периферических артерий;
  • тромбоэмболэктомия;
  • пластическое закрытие больших раневых повреждений —аутодермопластика;
  • аутовенозное шунтирование;
  • артериализация вен стопы, стентирование артерий нижних конечностей и др.

При необходимости применяется дренирование глубоких гнойных очагов —абсцессов, флегмон. При гангрене и остеомиелите высок риск ампутации/экзартикуляции пальцев или стопы.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Диабетическая стопа

Диабетическая стопа является следствием поражения сосудов и нервов

Диабетическая стопа – это широкое понятие, подразумевающее процессы разрушения кожи, костей и нервов на стопах, развивающиеся у пациентов с сахарным диабетом и способные привести к гибели конечности.

Основной причиной синдрома диабетической стопы (СДС) является повреждение кровеносных сосудов атеросклеротическими бляшками и медиокальцинозом (уплотнением стенок сосудов), характерное для сахарного диабета. Возникает нарушение кровотока, развитие язв и гангрены, а раны могут вообще не заживать.

К тому же у диабетиков появляются поражения периферических нервов (нейропатия), при которых снижается чувствительность кожи ног и секреция пота. Пациенты с нейропатией не чувствуют боли от мелких травм и могут их не замечать, пока ранки не превратятся в трофические язвы.

Опасным фактором осложнений при диабете является тяжелый иммунодефицит. Он способствует неограниченному распространению инфекции по мягким тканям и развитию общего заражения крови – сепсиса.

Только комплексное воздействие на все факторы синдрома позволяет успешно предотвратить ампутацию и гибель этих пациентов.

Как вылечить диабетическую стопу?

Инновационный сосудистый центр является уникальным для нашей страны лечебным учреждением, где внедрены современные подходы в диагностике и лечении патологии нижних конечностей при диабете. Наши специалисты выполняют микрохирургические операции при диабетической гангрене, позволяющие сохранить ногу большинству пациентов, а также проводят полноценную диспансеризацию и ведение больных с синдромом диабетической стопы.

В Инновационном сосудистом центре в Москве, Воронеже и в Пскове проводится полноценная диагностика изменений нервной ткани и сосудов, характерных для диабета. Пациента осматривают эндокринолог, невролог и сосудистый хирург. Проводятся диагностические тесты на состояние иммунитета, оценивается степень поражения артерий с помощью экспертной УЗИ диагностики и проводятся лабораторные и микробиологические исследования.

В каждом нашем амбулаторном центре работает специалист – подолог, который проводит периодические осмотры ног у пациентов с сахарным диабетом, так как своевременная диагностика проблем позволяет избежать опасных осложнений. При развитии гиперкератозов только подолог может безопасно провести обработку стопы и ногтей.

Каждые 6 месяцев мы назначаем УЗИ сканирование артерий нижних конечностей и один раз в год проводим рентгенографию костей стопы. Такой подход позволяет заблаговременно предупредить развитие проблем у больных сахарным диабетом.

Ампутации при диабетической стопе можно избежать. В Инновационном сосудистом центре не проводят высокие ампутации при гнойных осложнениях диабетической стопы, а успешно лечат их, восстанавливая кровоток эндоваскулярными методами (балонная ангиопластика и стентирование артерий голени) или методами микрохирургического шунтирования. При наличии обширных ран мы используем эффективное местное лечение с использованием вакуумных технологий и проводим реконструктивно-пластические операции любой сложности.

Причины возникновения и факторы риска

Диабетическая стопа возникает из-за высокого уровня сахара, который приводит к нарушениям обменных процессов в организме, развитию поражений нервов, артерий и иммунитета.

Нейропатия

Нейропатия – поражение чувствительных нервов встречается у 70% пациентов с диабетом. Нервы ног повреждаются особенно часто, так как при ненадлежащей диете и высоком уровне сахара разрушается их миелиновая оболочка. При нейропатической форме, когда пациент с диабетом теряет ощущения в ногах, любые микротравмы могут остаться незамеченными до тех пор, пока не разовьются серьезные язвы.

Признаки нейропатии стопы:

  • Онемение кожных покровов
  • Покалывание
  • Боль или жжение кожи ног (некоторые формы нейропатии могут вызвать боль)

Ангиопатия

При диабете нередко возникает поражение кровеносных сосудов – ангиопатия. Они закрываются атеросклеротическими бляшками, что приводит к недостаточности кровообращения стопы. Это немного похоже на ржавые трубы. Очень мало воды вытекает из крана из-за ржавчины, блокирующей внутреннюю часть труб. То же самое происходит, когда забиты кровеносные сосуды. Если сосуды на ногах засоряются или полностью блокируются, в первую очередь от плохого кровообращения будут страдать кожа и ткани. Будет нарушен процесс доставки к конечности кислорода и питательных веществ, что означает гибель клеток в пораженной области.

  • Уменьшится способность бороться с инфекцией,
  • Уменьшится способность заживления ран.
  • Признаки поражения кровеносных сосудов
  • Боль в голени при ходьбе,
  • Изменение нормального цвета или температуры ног,
  • Боль в ногах ночью или во время отдыха.

Если повреждение нервов сочетается с плохим кровообращением, то риск увеличивается вдвое. Больше шансов получить травму (потому что вы не чувствуете боли), а травма приведет к появлению инфекции или изъязвлению. Заживление не будет происходить из-за плохого кровообращения, что неминуемо приведет к гангрене.

Факторами риска развития СДС являются плохая диета и контроль за уровнем глюкозы, нарушение циркуляции крови, курение и стаж болезни сахарным диабетом более 10 лет.

Классификация

Нейропатическая форма – нарушение чувствительности стоп по типу чулок или носок, сухость кожи, возможны мелкие трещины. Поражение нервов является частым осложнением сахарного диабета, возникают расстройства чувствительности на ступнях, вплоть до полной ее потери, повреждение двигательных нервов приводит к мышечной атрофии. При нейропатической форме некоторые пациенты не чувствуют травм, температуры, проколов кожи и получают травмы, которые могут приводить к инфекции.

Остеопатическая форма – разрушение костей и суставов приводящее к деформации стопы, образованию трофических язв и повреждениям кожи. Плохая циркуляция ослабляет кости, и может вызвать распад костей и суставов в стопе, а так же в голеностопном суставе. Слабость связочного аппарата приводит к множественным вывихам костей стопы и ее деформации. Разрушение костей и патологические переломы не сопровождаются болевыми сиптомами и могут происходить незаметно для пациента, вплоть до перфорации кожи отломком кости. В подобных случаях незаметно развиваются гнойные осложнения и влажная гангрена.

Ишемическая форма – нарушение кровоснабжения стопы с образованием трофических язв и сухой гангрены. Развивается при блокировании кровотока из-за закупорки артерий бляшками. На фоне ишемии наблюдаются сухие некрозы пальцев или стопы, легко переходящие во влажную гангрену. Наиболее опасным при диабете является то, что в условиях снижения чувствительности пациент может не обратить внимание на появление трофических язв и некрозов и запустить свое заболевание до диабетической флегмоны.

Диабетическая флегмона и гангрена – тяжелое гнойное разрушение мягких тканей и костей стопы на фоне нарушенного кровообращения. Флегмона может развиваться при сохраненной проходимости сосудов, а гангрена только при закупорки артерий голени. Причины флегмоны и гангрены отличаются, но результат обычно один – ампутация. Только своевременная специализированная хирургическая помощь позволяет рассчитывать на сохранение опорной конечности. Частое появление гнойной и гнилостной инфекции связано с нарушением иммунитета, характерным для пациентов с сахарным диабетом, при нейропатической форме снижается внимание к травмам, а инфекция легко попадает в подкожную клетчатку, вызывая развитие диабетической флегмоны. Флегмона – это гнойное расплавление мягких тканей. Может вызываться различными микробами, но самыми опасными являются возбудители газовой гангрены. Инфекция при диабете быстро приводит к интоксикации и сепсису. При развитии сепсиса общее состояние больного резко ухудшается, отмечаются нарушения функции печени и почек, нередко развивается тяжелая пневмония. При отсутствии вовремя поставленного диагноза и надлежащего лечения прогноз для жизни крайне неблагоприятный.

Также в классификации существует смешанная форма диабетической стопы, дающая разнообразные симптомы и требующая соответственного лечения.

Течение

При начавшемся развитии диабетической стопы крайне важна диета и контроль за уровнем сахара, правильный уход за ногами, периодический осмотр стоп и своевременное наблюдение у врача. В таком случае осложнения развиваются редко. В европейских странах, где развита служба подологических кабинетов, развитие диабетической гангрены наблюдается очень редко. Количество ампутаций при диабете в Европе снизилось в десятки раз, однако в России диабетическая гангрена является основной причиной высокой ампутации.

Осложнения

Крайней и самой опасной стадией СДС является развитие гангрены стопы. Диабетическая стопа является основной причиной нетравматической ампутации в мирное время. В год в России выполняется 70 000 ампутаций при диабетической гангрене.

Нередко встречается диабетическая гангрена с присоединившейся анаэробной инфекцией. При таком исходе повреждённые ткани отмирают, происходит заражение крови и здоровых тканей. Заболевание развивается очень быстро, часто приводя к летальному исходу.

Трофические язвы ещё одно осложнение, чаще всего встречающееся на подошве или на большом пальце. Они также могут образовываться по бокам стопы из плохо подогнанной обуви. Если их не лечить, они могут привести к серьезным инфекциям. Классификация осложнений диабета включает в себя трофические изменения кожных покровов стопы.

Прогноз

Диабетическая стопа дает высокие показатели смертности после гангрены и ампутации, причем до 70% людей умирают в течение пяти лет после ампутации и около 50% умирают в течение пяти лет после развития язвы. Смертность повышается с возрастом пациента. Однако при своевременном обращении к специалисту, современных методах лечения и соблюдения мер профилактики, ногу удается в 85% случаев.

Читайте также:  Что такое заводской номер автомобиля
Ссылка на основную публикацию