Протеинурия

Белок в моче (протеинурия)

Подготовка и проведение анализа на белок в моче проходит в рамках общего анализа мочи (ОАМ).

Белок (протеин) является основным строительным материалом в организме человека, поэтому он присутствует во всех его структурах, в т.ч. и в биологических жидкостях.

В норме белок в моче выявляется в очень малых количествах, так как почки хорошо отфильтровывают его в процессе обратного всасывания. Повышение значений может быть следствием физиологических (режим питания, стресс и пр.) или патологических (заболевания мочеполовой системы, онкология и т.д.) причин.

Протеины выполняют ряд важных функций в организме:

способствуют построению новых клеток и межклеточных связей;
обеспечивают иммунный, в т.ч. аллергический, ответ организма на внешний или внутренний раздражитель;
формируют онкотическое (коллоидно-осмотическое) давление крови;
участвуют в создании энзимов — ферментов, которые участвуют во всех биохимических реакциях в организме.

Белки усваиваются совместно с другими питательными веществами, поступающими в организм извне с пищей, после чего попадают в кровоток. Достигая почек, они фильтруются в клубочках почек. Клубочковые фильтрационные мембраны содержат микроскопические отверстия, которые пропускают вредные вещества и продукты метаболизма, тем самым, обеспечивая формирование первичной мочи.

Белковые молекулы имеют крупные размеры и не проникают через фильтрационные отверстия. Они продвигаются по почечным канальцам дальше, расщепляются и обратно всасываются в кровяное русло (до 98% общего объема). Только самые маленькие молекулы протеинов, например, альбумины, могут просочиться и пройти весь путь образования вторичной мочи, после чего выделяются из организма.

В норме белок не обнаруживается в моче, поэтому для него референсные значения установлены самые минимальные (до 0,140 г/л). Присутствие небольших концентраций белка может быть обусловлено рационом, физической активностью и временными проблемами со здоровьем – допустимая норма рассчитана именно на них.

На заметку: основная часть белков, выделяемых с суточной мочой, приходится на дневное время, когда человек находится в вертикальном положении, перемещается, выполняет элементарные нагрузки.

Если в фильтрационной/канальцевой системе почек проходит воспалительный, инфекционный или иной патологический процесс, то в моче обнаруживаются различные патологические включения, в т.ч. и крупные белковые соединения (глобулины).

Выделение значительного количества белка с мочой называется протеинурией. Если организм теряет более 3 г белка в сутки, то следует заподозрить дисфункцию клубочкового фильтра почек. Протеинурия, продолжающаяся свыше трех месяцев, говорит о хронической болезни почек (ХБП). Потеря больше 3,5 г белка за сутки может привести к нефротическому синдрому (массовые отеки на фоне протеинурии и повышения уровня холестерина).

Также потеря протеинов может быть связана с нарушением их реабсорбции (повторного всасывания в кровь) в проксимальном канальце почки. Причин для этого несколько:

воспалительные или инфекционные процессы;
побочные эффекты от «тяжелых» для почек препаратов;
нефрологические патологии в стадии хронизации и т.д.

Пожилые люди от 65 лет;
Больные сахарным диабетом;
Пациенты с ожирением разных типов;
Дети с ослабленным иммунитетом;
Беременные (связано с возрастанием нагрузки на почки);
Спортсмены.

Наличие клинических проявлений:

дискомфорт, боль, жжение или зуд при мочеиспускании;
чувство неполного опорожнения мочевого пузыря;

Изменение следующих характеристик мочи:

запах;
осадок;
примеси крови;
суточный объем мочи.

Болезненность в костях и суставах, хрупкость костей (связано с потерей белка как строительного материала);
Хроническая слабость и утомляемость, сонливость;
Внезапные приступы головокружения, потери сознания (может свидетельствовать о накоплении кальция в крови);
Патологическая отечность;
Приступы озноба или лихорадки, гипертермия без установленных причин;
Покалывание или онемение пальцев (связано с отложением молекул протеинов);
Хроническая анемия (низкий гемоглобин крови);
Мышечные спазмы, судороги;
Нарушение пищеварения (диарея, рвота, тошнота, снижение/повышение аппетита) без установленных причин.

Также исследование на белок в моче назначают в следующих случаях:

плановый скрининг при постановке на диспансерный учет, в т. ч. по беременности;
системные заболевания в острой и хронической форме;
диагностика патологий мочеполовой системы:
- инфаркт почки; и т.д.;
В норме белок не обнаруживается в моче, поэтому для него референсные значения установлены самые минимальные. Присутствие небольших концентраций белка может быть обусловлено рационом, физической активностью и временными проблемами со здоровьем – допустимая норма рассчитана именно на них.
- Норма белка в моче — до 0,140 г/л.
Интерпретацию исследования на белок в моче проводят: уролог, нефролог, педиатр, гинеколог, инфекционист, терапевт, семейный врач, функциональный диагност.

Важно! Интерпретация результатов всегда проводится комплексно. Поставить точный диагноз на основании только одного анализа невозможно.

В случае разового или незначительного превышения нормы белка в моче (до 1г) в первую очередь исключаются физиологические (функциональные) причины:
- продолжительные физические нагрузки, подъем тяжестей, спортивные занятия;
- гипертермия, которая не связана с болезнями мочеполовой системы;
- длительное переохлаждение;
- эмоциональный стресс;
- резкое изменение положения тела непосредственно перед сбором биоматериала;
- длительное пребывание «на ногах» (вызывает ортостатическую протеинурию);
- недостаточное употребление жидкости, обезвоживание;
- применение лекарственных препаратов, которые могут повышать белок в моче;
- беременность (растущая матка «давит» на почки, что может отражаться на их фильтрующей функции);
- аллергические реакции.
Также белок в моче повышается в результате употребления следующих продуктов:
- белки без термической обработки (сырые молочные продукты, яйца, мясо и рыба);
- сладости, кондитерские изделия;
- слишком соленые, пряные или острые блюда;
- соусы на основе уксуса;
- спиртные напитки, в т.ч. пиво;
- минеральная вода в больших объемах.
Белок в моче может появиться и в случае нарушений правил подготовки и сбора биоматериала:
- моча собиралась в менструальный период;
- выделения из половых путей (при наличии половых инфекций) попали в мочу;
- пренебрежение правилами гигиены перед сбором биоматериала;
- нарушение правил хранения биоматериала.
На заметку: в первые 2 недели жизни у детей может быть повышен белок в моче (92% случаев), что связано с обильным поступлением грудного молока или перекормом. В этот период происходит «перестройка» внутренних органов и систем организма ребенка на внеутробное питание, которая отражается на работе фильтрующего и реабсорбирующего аппарата почек.

Если при повторном (контрольном) исследовании повышение значений белка в моче выявлено вновь либо его концентрация значительно превышала норму во время первичного ОАМ, целесообразно исключить следующие патологии:
- инфекция или воспаление органов мочеполовой системы:
  - нефротический синдром; болезнь;
  - нефрит;
  - поражение почечных канальцев;
  - лейкоз (рак крови);
  - миелома (злокачественное образование из плазматических клеток);
  - гипертонический криз;
  Выделяют почечную и внепочечную протеинурию 1 .
  
  Почечная протеинурия
  
  К почечной относятся два типа:
  - Тубулярная или канальцевая
  - Гломерулярная
  Тубулярная встречается при:
  - Остром интерстициальном нефрите
  - Иммуносупрессивной терапии
  - Длительном приеме НПВС (нестероидных противовоспалительных препаратов)
  - Криоглобулинемии (присутствие в крови специфических белков-криоглобулинов, которые вызывают развитие системного васкулита).
  - Синдроме Шегрена
  Гломерулярная (возникает из-за повреждения клубочков) встречается при различных типах гломерулонефрита.
  
  Внепочечная протеинурия
  
  Внепочечная протеинурия бывает
  - преренальная (протеинурия переполнения)
  - постренальная.
  Протеинурия переполнения возникает из-за повышенной продукции аномальных низкомолекулярных протеинов, которые могут вызвать острое повреждение почек. Встречается при следующих заболеваниях:
  - Множественная миелома
  - Рабдомиолиз (разрушение мышечных клеток).
  Причины постренальной протеинурии:
  - Инфекции мочевыводящих путей
  - Мочекаменная болезнь
  - Опухоли почек и мочевыводящих путей
  Для будущих мам установлены референсные значения белка в моче:0-0,3 г/л 2 .
  
  Если значения превышают допустимую норму, то возрастает вероятность развития у беременной гестационного пиелонефрита (воспалительный процесс в почках). Высокая протеинурия во 2-3 триместре – повод заподозрить гестоз – тяжелое осложнение беременности, которое проявляется повышенным давлением, массовыми отеками и мышечными судорогами.
  
  В случае патологической протеинурии будущая мама отмечает общее ухудшение самочувствия, хроническую слабость и сонливость, повышенное давление.
  
  При этом возрастает риск:
  - кислородного голодания плода;
  - нарушения его развития; беременности; или преждевременных родов.
  Известно, что в случае тяжелой протеинурии риск внутриутробной гибели плода повышается в 5 раз.
  
  Протеинурия
  
  Протеинурия – это увеличение концентрации в моче белка более 150 мг в сутки. Спектр этиологических факторов данного состояния чрезвычайно широк – от эмоционального стресса и обычной простуды, сопровождающейся высокой лихорадкой, до тяжелых заболеваний почек, системных аутоиммунных процессов и онкогематологических болезней. Выраженная протеинурия в рамках нефротического синдрома клинически проявляется периферическими отеками на лице, нижних конечностях. Существует множество методов определения белка в моче. Традиционно в качестве первичного обследования используется клинический анализ мочи. Коррекция протеинурии проводится лечением основного заболевания.
  
  Классификация
  
  В норме у здоровых людей может обнаруживаться небольшое количество белка – это физиологическая протеинурия. Она часто наблюдается у новорожденных детей, что связано с незрелостью почечного фильтра. Также у детей дошкольного и школьного возраста встречается ортостатическая протеинурия, которая появляется, когда ребенок находится в вертикальном положении (происходит пережатие почечных вен и застой крови) и исчезает, когда он принимает горизонтальное положение.
  
  В некоторых ситуациях возможна кратковременная (транзиторная) протеинурия:
  - При переохлаждении или перегревании организма.
  - При нервном перенапряжении.
  - При высокой лихорадке.
  - После продолжительных физических нагрузок, при длительной ходьбе (маршевая протеинурия).
  - После приема большого количества белковой пищи (алиментарная протеинурия).
  - После проведения врачом грубой пальпации почек, особенно у детей.
  - При выраженной потере жидкости (дегидратационная протеинурия) при диарее, рвоте, потливости.
  - После интенсивной инсоляции (proteinuria solaris).
  - После эпилептического припадка или сотрясения головного мозга (центрогенная протеинурия).
  По степени тяжести протеинурию подразделяют на:
  - Незначительную – от 150 до 500 мг в сутки.
  - Умеренную – от 500 до 3000 мг в сутки.
  - Массивную – более 3г в сутки.
  По происхождению патологические протеинурии бывают:
  
  1. Преренальные («перегрузочные»). Связаны с высоким уровнем в крови низкомолекулярных белков (парапротеинов, моноклональных иммуноглобулинов) при злокачественных гематологических патологиях или с застоем крови в почечных сосудах при сердечной недостаточности.
  
  2. Ренальные. Наиболее распространенный вариант. Увеличенная экскреция белка вызвана патологией почек. В зависимости от поражения того или иного отдела нефрона ренальные протеинурии делят на:
  - клубочковую (гломерулярную) – типична для заболеваний с поражением гломерулярного аппарата почек (гломерулонефриты, диабетическая нефропатия, нефропатия беременных или при артериальной гипертензии);
  - канальцевую – характеризуется нарушением реабсорбции белков в почечных канальцах. Встречается при тубулоинтерстициальном нефрите, приеме нефротоксических лекарственных препаратов, отравлении тяжелыми металлами и пр.;
  - смешанную – сочетание нарушения фильтрации и реабсорбции белков. Может наблюдаться в развернутой стадии практически любой органической патологии почек.
  3. Постренальные. Причиной могут быть воспалительные или дегенеративные изменения в мочевыводящих путях – пиелонефрит, цистит, полипоз мочевого пузыря, кровотечения из мочевыделительной системы.
  
  Причины преренальной протеинурии
  
  Данный вид протеинурии также называется «перегрузочная». Она возникает в случаях, когда концентрация низкомолекулярных белков в крови настолько высока, что проходя через почечный фильтр, они не успевают реабсорбироваться в канальцах нефрона. Степень экскреции белка может быть как незначительной, так и выраженной. Преренальная протеинурия развивается при следующих заболеваниях:
  - Моноклональные гаммапатии. Патологические белки (парапротеины) синтезируются плазматическими клетками в больших количествах при множественной миеломе, макроглобулинемии Вальденстрема, болезни тяжелых цепей и пр.
  - Гемолитические анемии. При заболеваниях, сопровождающихся внутрисосудистым гемолизом (аутоиммунные гемолитические анемии, наследственный микросфероцитоз, гемоглобинопатии), высвобождающийся из эритроцитов гемоглобин связывается с белком гаптоглобином и попадает в мочу
  - Распад мышечной ткани. Аналогичная ситуация происходит при разрушении мышц (рабдомиолизе). Рабдомиолиз возникает при синдроме длительного сдавления (краш-синдром), миодистрофиях, приеме лекарственных препаратов (статины).
  При гемолизе и рабдомиолизе протеинурия возникает достаточно быстро и в подавляющем большинстве случаев так же быстро исчезает. При парапротеинемиях она нарастает медленно, в течение нескольких лет и начинает снижаться только после проведения курсов химиотерапии. Также очень редко преренальная протеинурия может быть вызвана повышенным гидростатическим давлением в клубочках вследствие застоя выраженного венозного застоя. Такое возможно при тяжелой хронической сердечной недостаточности.
  
  Причины ренальной протеинурии
  
  Клубочковая протеинурия
  
  Это наиболее распространенная разновидность патологической протеинурии. Увеличение экскреции белка связано с повреждением гломерулярного аппарата (почечных клубочков). Вследствие дефекта почечного фильтра в мочу попадает большое количество белков плазмы крови, прежде всего альбумина. Степень протеинурии может быть очень выраженной (более 3 г/л).
  
  Часто протекает совместно с другими патологическими мочевыми синдромами – гематурией, лейкоцитурией. Повышенное выделение с мочой белка обычно возникает постепенно. Протеинурия регрессирует под влиянием специфической противовоспалительной терапии, но может сохраняться длительное время, это зависит тяжести заболевания. Болезни, при которых наблюдается клубочковая протеинурия:
  - Первичная гломерулярная патология: болезнь минимальных изменений (часто встречается у детей), мембранозный гломерулонефрит, фокальный гломерулосклероз.
  - Вторичная гломерулярная патология:диабетическая нефропатия, поражение почек при гипертонической болезни, нефропатии при диффузных коллагенозах (системной красной волчанке, системной склеродермии), системных васкулитах (узелковом полиартериите, гранулематозе с полиангиитом, геморрагической пурпуре Шенляйн-Геноха).
  К более редким этиологическим факторам клубочковой протеинурии можно отнести:
  - Рак почки.
  - Амилоидоз.
  - Семейную средиземноморскую лихорадку (периодическую болезнь).
  - Синдром Гудпасчера.
  - Синдром Альпорта.
  - Болезнь Фабри.
  - Мембранозные нефропатии при злокачественных новообразованиях (рак молочной железы, рак легких, онкогематологические заболевания).
  - Синдром Имерслунга-Гресбека.
  Канальцевая протеинурия
  
  При этом виде протеинурии белки крови, которые в норме проходят через клубочки, не реабсорбируются почечными канальцами вследствие их повреждения. Поэтому потери белка чаще всего незначительны – не более 1 грамма в сутки. Скорость развития протеинурии зависит от причины, она может возникнуть как остро, так и постепенно. Некоторые заболевания достаточно трудно поддаются лечению, из-за чего протеинурия сохраняется. Потери белка встречаются при врожденных и приобретенных тубулопатиях:
  - Интерстициальный нефрит (вследствие приема нефротоксичных лекарственных препаратов, таких как аминогликозидные антибиотики, НПВС, противоопухолевые средства).
  - Отравление солями тяжелых металлов (ртуть, свинец).
  - Острый канальцевый некроз.
  - Поликистоз почек.
  - Почечный канальцевый ацидоз (синдром Фанкони).
  - Передозировка витамином Д.
  - Отторжение почечного трансплантата.
  - Обструктивная уропатия.
  - Саркоидоз.
  - Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вильсона-Коновалова).
  Причины постренальной протеинурии
  
  Этот вид протеинурии обусловлен попаданием в мочу воспалительного экссудата, богатого белком. Чаще такое встречается при инфекциях мочевыводящих путей (пиелонефрит, цистит) Реже причиной может быть кровотечение из МВП, вызванное мочекаменной болезнью, раком мочевого пузыря. В основном потери белка незначительны и редко достигают высоких значений. Часто сочетается с лейкоцитурией, бактериурией или гематурией. При инфекциях МВП уже в начале проведения антибактериальной терапии протеинурия начинает исчезать.
  
  Другие причины
  
  Также существуют так называемые «внепочечные протеинурии», которые встречаются при следующих патологических состояниях и заболеваниях:
  - Тяжелые соматические состояния (сепсис, травма, обширные ожоги).
  - Эндокринные расстройства (тиреотоксикоз).
  - Отравление органическими соединениями (фенол).
  - Серповидно-клеточная анемия.
  Диагностика
  
  Обнаружение в моче протеинов требует немедленного обращения к врачу-терапевту или нефрологу для выяснения причины. Для дифференцировки физиологической и патологической протеинурии при опросе пациента уточняется, что предшествовало ее появлению, например, высокая лихорадка, интенсивная физическая нагрузка, прием высокобелковой пищи. Крайне важны анамнестические данные, такие как наличие у больного диагностированного хронического заболевания, употребление лекарственных препаратов.
  
  Также проводится физикальное обследование – измерение артериального давления, проверка кожных покровов на периферические отеки, симптом Пастернацкого. В случае подозрения на аутоиммунную ревматологическую патологию внимательно осматриваются суставы на предмет припухлости, покраснения, ограничения или болезненности движений.
  
  Традиционно при первичном обследовании определение протеинов в моче выполняется в рамках общего анализа мочи. Следует учитывать, что тест-полоски, используемые в ОАМ, имеют некоторые особенности:
  - При высоком pH мочи или приеме препаратов йода, противомалярийных средств возможен ложноположительный результат.
  - Реагентная зона тест-полосок более чувствительна к альбумину и крайне низко чувствительна к другим белкам – бета-2 микроглобулину, иммуноглобулину G. Белок Бенс-Джонса, характерный для множественной миеломы, данным методом вообще не обнаруживается.
  Для установки правильного диагноза могут быть назначены исследования, позволяющие более точно определить разновидность белков, экскретирующихся с мочой, и тяжесть протеинурии:
  - Белок суточной мочи. Этот анализ дает более достоверную информацию об уровне потери белка.
  - Соотношение белок/креатинин. В связи с трудоемкостью сбора мочи в течение суток данный метод может служить полноценным аналогом, так как концентрация в моче креатинина является достаточно стабильным показателем.
  - Альбумин/креатининоновое соотношение. Применяется для диагностики микроальбуминурии. Часто назначается больным сахарным диабетом для отслеживания начала развития диабетической нефропатии.
  - Электрофорез белков сыворотки и мочи. При данном анализе белки разделяются на фракции, что позволяет оценить преобладающий тип белка. Увеличение содержания бета-2 микроглобулина свидетельствует о тубулярной патологии, альфа-2 макроглобулина – о постренальном типе протеинурии. Для миеломной болезни характерно увеличение моноклональных иммуноглобулинов (высокий М-градиент).
  - Определение белка Бенс-Джонса. Этот белок представляет собой легкие цепи иммуноглобулинов, секретируемых опухолевыми плазматическими клетками. Его обнаружение свидетельствует о множественной миеломе или макроглобулинемии Вальденстрема.
  - Иммунофиксация белков мочи. Назначается при подозрении на парапротеинемию. Исследование позволяет выявить высокую концентрацию разновидностей легких цепей иммуноглобулинов (гамма, лямбда, каппа).
  - Подсчет индекса селективности. Для оценки тяжести клубочковой протеинурии определяется содержание белков с низкой (альбумин, трансферрин) и высокой молекулярной массой (иммуноглобулин G). Преобладание высокомолекулярных протеинов свидетельствует о выраженном поражении клубочкового аппарата, что требует более агрессивной противовоспалительной терапии.
  Также для уточнения диагноза проводятся следующие исследования:
  - Анализы крови. В общем анализе крови могут отмечаться неспецифические признаки хронического воспаления – снижение уровня гемоглобина, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. В биохимическом анализе крови обнаруживаются нарастание концентрации мочевины, креатинина, С-реактивного белка. Для нефротического синдрома характерно уменьшение общего белка, альбумина, гиперлипидемия.
  - Общий анализ мочи. Другие показатели ОАМ, такие как гематурия, бактериурия, лейкоцитурия зачастую оказывают помощь в дифференциальной диагностике. При микроскопическом исследовании осадка мочи наличие клеток почечного эпителия свидетельствует о ренальном типе протеинурии, измененная морфология эритроцитов характерна для гломерулярной патологии.
  - Иммунологические исследования. При аутоиммунных ревматологических болезнях в крови обнаруживаются увеличенное содержание ревматоидного фактора и других аутоантител (антицитоплазматических, антител к ДНК, топоизомеразе).
  - УЗИ/КТ почек. На УЗИ ли КТ почек могут выявляться изменения в почечной паренхиме, расширение чашечно-лоханочной системы, наличие кист или конкрементов.
  - Рентген. У пациентов с ревматическими заболеваниями на рентгенографии пораженных суставов нередко отмечается сужение суставной щели, околосуставной остеопороз. При миеломной болезни на рентгене плоских костей (особенно костей черепа) видны типичные участки остеолизиса и остеодеструкции.
  - Исследование костного мозга. Если у пациента имеются клинические и лабораторные признаки парапротеинемии (макроглобулинемия Вальденстрема или множественная миелома), для подтверждения необходимо выполнить биопсию костного мозга, при которой выявляются плазмоклеточная инфильтрация, фиброз стромы, а также иммунофенотипирование для оценки экспрессии опухолевых маркеров (CD19, CD20, CD38).
  Коррекция
  
  Консервативная терапия
  
  Самостоятельных методов коррекции потери белка с мочой не существует. Нужно провести лечение основного заболевания. Кратковременная протеинурия проходит самостоятельно и не требует никакой терапии. Ортостатическая протеинурия у подавляющего большинства детей исчезает при наступлении пубертатного периода, иногда сохраняется до 18-20 лет.
  
  Больным с сахарным диабетом прописывается строгая диета с ограничением продуктов с высоким содержанием легкоусваиваемых углеводов и животных жиров. При интерстициальном нефрите, спровоцированным приемом нефротоксичных медикаментов, необходима срочная их отмена. Также при различных патологиях, вызывающих протеинурию, применяются следующие лекарственные препараты:
  - Инсулин и сахароснижающие ЛС. При СД 1 типа обязательны ежедневные инъекции инсулина короткого и длительного действия. При СД 2 типа назначаются сахароснижающие средства – бигуаниды (метформин), производные сульфонилмочевины (глибенкламид), ингибиторы ДПП-4 (вилдаглиптин).
  - Антибактериальные препараты. При пиелонефрите препаратами выбора выступают антибиотики пенициллинового ряда (амоксициллин), цефалоспорины (цефтриаксон). При цистите эффективен фосфомицина трометамол.
  - Ингибиторы АПФ. Данная группа препаратов (лизиноприл, периндоприл) обладает нефропротективным действием и назначается всем больным с нефротическим синдромом, особенно пациентам с диабетической нефропатией.
  - Глюкокортикостероиды. Гормональные средства (преднизолон, метилпреднизолон) оказывают противовоспалительное и иммуносупрессивное действие. Они используются при лечении гломерулонефритов и практически любой ревматологической патологии.
  - Цитостатики. Цитостатические ЛС (азатиоприн, циклоспорин) применяются при тяжелых формах гломерулонефритов, некротизирующих васкулитах, когда монотерапия стероидами оказывается неэффективной.
  - Химиотерапия. Больным с подтвержденной парапротеинемией показаны курсы химиотерапевтических средств. Назначаются комбинации из алкилирующих препаратов (хлорамбуцил), аналогов нуклеозидов (флударабин) и моноклональных антител (ритуксимаб). При неэффективности перечисленных средств применяют талидомид, бортезомиб.
  Хирургическое лечение
  
  При раке почки или поликистозе основным видом лечения является хирургическая операция (лапароскопическая или открытая) – резекция почки или тотальная нефрэктомия. Некоторым пациентам с макроглобулинемией Вальденстрема или множественной миеломой назначается трансплантация гемопоэтических стволовых клеток.
  
  Прогноз
  
  Персистирующая протеинурия, т.е. выявленная более чем в 2 анализах мочи свидетельствует о наличии серьезного заболевания. Поэтому при ее обнаружении следует незамедлительно обратиться за медицинской консультацией. Прогноз определяется основной патологией – он благоприятный при легкой форме инфекции МВП, болезни минимальных изменений. Неблагоприятный исход наиболее характерен для быстропрогрессирующих форм гломерулонефрита, онкологических болезней, моноклональных гаммапатий.
  
  3. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов/ Ройтберг Г. Е., Струтынский А. В. – 1999.
  
  4. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования/ Л. В. Козловская, А. Ю. Николаев. — 1985.
  
  Что такое суточная протеинурия
  
  Urine total protein, urine protein, 24-Hour Urine Protein.
  
  Метод исследования
  
  Колориметрический фотометрический метод.
  
  Единицы измерения
  
  Г/л (грамм на литр), г/сут. (грамм в сутки).
  
  Какой биоматериал можно использовать для исследования?
  
  Среднюю порцию утренней мочи, суточную мочу.
  
  Как правильно подготовиться к исследованию?
  1. Не употреблять алкоголь в течение 24 часов до исследования.
  2. Исключить прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сдачи мочи (по согласованию с врачом).
  Общая информация об исследовании
  
  Белок общий в моче – это ранний и чувствительный признак первичных заболеваний почек и вторичных нефропатий при системных заболеваниях. В норме лишь незначительное количество белка теряется с мочой благодаря фильтрационному механизму почечного клубочка – фильтра, препятствующего проникновению крупных заряженных белков в первичный фильтрат. В то время как низкомолекулярные белки (менее 20 000 дальтон) свободно преодолевают клубочковый фильтр, поступление высокомолекулярного альбумина (65 000 дальтон) ограниченно. Большая часть белка реабсорбируется в кровоток в проксимальных канальцах почки, в результате чего лишь его малое количество в итоге выделяется с мочой. Около 20 % выделяемого в норме белка составляют низкомолекулярные иммуноглобулины, и по 40 % приходится на альбумин и мукопротеины, секретируемые в дистальных почечных канальцах. Потеря белка в норме составляет 40-80 мг в сутки, выделение более 150 мг в сутки называется протеинурией. При этом основное количество белка приходится на альбумин.
  
  Следует отметить, что в большинстве случаев протеинурия не является патологическим признаком. Белок в моче определяется у 17 % населения и только у 2 % из них служит причиной серьезного заболевания. В остальных случаях протеинурия рассматривается как функциональная (или доброкачественная); она наблюдается при многих состояниях, таких как лихорадка, повышенная физическая нагрузка, стресс, острое инфекционное заболевание, дегидратация. Такая протеинурия не связана с заболеванием почек, и потеря белка при ней незначительна (менее 2 г/сутки). Одной из разновидностей функциональной протеинурии является ортостатическая (постуральная) протеинурия, когда белок в моче обнаруживается только после длительного стояния или ходьбы и отсутствует при горизонтальном положении. Поэтому при ортостатической протеинурии анализ на общий белок утренней порции мочи будет отрицательным, а анализ суточной мочи выявит присутствие белка. Ортостатическая протеинурия встречается у 3-5 % людей до 30 лет.
  
  Белок в моче также появляется в результате его избыточного образования в организме и усиленной фильтрации в почках. При этом количество белка, поступившего в фильтрат, превосходит возможности реабсорбции в почечных канальцах и в итоге выделяется с мочой. Такая протеинурия «переполнения» также не связана с заболеваниями почек. Она может сопровождать гемоглобинурию при интраваскулярном гемолизе, миоглобинурию при повреждении мышечной ткани, множественную миелому и другие заболевания плазматических клеток. При таком варианте протеинурии в моче присутствует не альбумин, а какой-либо специфический белок (гемоглобин при гемолизе, белок Бенс-Джонса при миеломе). В целях выявления специфического белка в моче применяют анализ суточной мочи.
  
  Для многих заболеваний почек протеинурия является характерным и постоянным признаком. По механизму возникновения ренальную протеинурию разделяют на клубочковую и тубулярную. Протеинурия, при которой белок в моче появляется в результате повреждения базальной мембраны, называется клубочковой. Базальная мембрана клубочков – основной анатомический и функциональный барьер для крупных и заряженных молекул, поэтому при ее повреждении белки свободно поступают в первичный фильтрат и экскретируются с мочой. Повреждение базальной мембраны может возникать первично (при идиопатическом мембранозном гломерулонефрите) или вторично, как осложнение какого-либо заболевания (при диабетической нефропатии на фоне сахарного диабета). Наиболее распространена клубочковая протеинурия. К заболеваниям, сопровождающимся повреждением базальной мембраны и клубочковой протеинурией, относятся липоидный нефроз, идиопатический мембранозный гломерулонефрит, фокальный сегментарный гломерулярный склероз и другие первичные гломерулопатии, а также сахарный диабет, болезни соединительной ткани, постстрептококковый гломерулонефрит и другие вторичные гломерулопатии. Клубочковая протеинурия также характерна для поражения почек, связанного с приемом некоторых лекарств (нестероидных противовоспалительных препаратов, пеницилламина, лития, опиатов). Самой частой причиной клубочковой протеинурии является сахарный диабет и его осложнение – диабетическая нефропатия. Для ранней стадии диабетической нефропатии характерна секреция небольшого количества белка (30-300 мг/сут), так называемая микроальбуминурия. При прогрессировании диабетической нефропатии потеря белка увеличивается (макроальбуминемия). Степень клубочковой протеинурии различна, чаще превышает 2 г в сутки и может достигать более 5 г белка в сутки.
  
  При нарушении функции реабсорбции белка в почечных канальцах возникает тубулярная протеинурия. Как правило, потеря белка при этом варианте не достигает таких высоких значений, как при клубочковой протеинурии, и составляет до 2 г в сутки. Нарушением реабсорбции белка и тубулярной протеинурией сопровождаются гипертензивный нефроангиосклероз, уратная нефропатия, интоксикация солями свинца и ртути, синдром Фанкони, а также лекарственная нефропатия при применении нестероидных противовоспалительных препаратов и некоторых антибиотиков. Самой частой причиной тубулярной протеинурии является гипертоническая болезнь и ее осложнение – гипертензивный нефроангиосклероз.
  
  Увеличение белка в моче наблюдается при инфекционных заболеваниях мочевыделительной системы (цистите, уретрите), а также при почечно-клеточном раке и раке мочевого пузыря.
  
  Потеря значительного количества белка с мочой (более 3-3,5 г/л) приводит к гипоальбуминемии, снижению онкотического давления крови и как внешним, так и внутренним отекам (отекам нижних конечностей, асциту). Значительная протеинурия позволяет дать неблагоприятный прогноз хронической почечной недостаточности. Стойкая потеря небольшого количества альбумина не проявляется какими-либо симптомами. Опасность микроальбуминурии заключается в повышенном риске ишемической болезни сердца (в особенности инфаркта миокарда).
  
  Достаточно часто в результате самых разных причин анализ утренней мочи на общий белок бывает ложноположительным. Поэтому протеинурия диагностируется только после повторного анализа. При положительных двух и более анализах утренней порции мочи на общий белок протеинурия считается стойкой, а обследование дополняется анализом суточной мочи на общий белок.
  
  Исследование утренней порции мочи на общий белок является скрининговым методом обнаружения протеинурии. Он не позволяет оценить степень протеинурии. Кроме того, метод чувствителен к альбумину, но не выявляет низкомолекулярные белки (например, белок Бенс-Джонса при миеломе). Для того чтобы определить степень протеинурии у пациента с положительным результатом анализа утренней порции мочи на общий белок, на общий белок исследуется и суточная моча. При подозрении на множественную миелому анализу также подвергается суточная моча, причем необходимо проводить дополнительное исследование на специфические белки – электрофорез. Следует отметить, что анализ суточной мочи на общий белок не дифференцирует варианты протеинурии и не выявляет точной причины заболевания, поэтому его необходимо дополнять некоторыми другими лабораторными и инструментальными методами.
  
  Для чего используется исследование?
  - Для диагностики липоидного нефроза, идиопатического мембранозного гломерулонефрита, фокального сегментарного гломерулярного склероза и других первичных гломерулопатий.
  - Для диагностики поражения почек при сахарном диабете, системных заболеваниях соединительной ткани (системной красной волчанке), амилоидозе и других мультиорганных заболеваниях с возможным вовлечением почек.
  - Для диагностики поражения почек у пациентов с повышенным риском хронической почечной недостаточности.
  - Чтобы оценить риск развития хронической почечной недостаточности и ишемической болезни сердца у пациентов с заболеваниями почек.
  - Для оценки функции почек при лечении нефротоксичными препаратами: аминогликозидами (гентамицином), амфотерицином В, цисплатином, циклоспорином, нестероидными противовоспалительными препаратами (аспирином, диклофенаком), ингибиторами АПФ (эналаприлом, рамиприлом), сульфонамидами, пенициллином, тиазидом, фуросемидом и некоторыми другими.
  Когда назначается исследование?
  - При симптомах нефропатии: отеках нижних конечностей и периорбитальной области, асците, прибавке в весе, артериальной гипертензии, микро- и макрогематурии, олигурии, повышенной утомляемости.
  - При сахарном диабете, системных заболеваниях соединительной ткани, амилоидозе и других мультиорганных заболеваниях с возможным вовлечением почек.
  - При имеющихся факторах риска хронической почечной недостаточности: артериальной гипертензии, курении, наследственности, возрасте больше 50 лет, ожирении.
  - При оценке риска развития хронической почечной недостаточности и ишемической болезни сердца у пациентов с заболеваниями почек.
  - При назначении нефротоксичных препаратов: аминогликозидов, амфотерицина В, цисплатина, циклоспорина, нестероидных противовоспалительных препаратов, ингибиторов АПФ, сульфонамидов, пенициллинов, тиазидовых диуретиков, фуросемида и некоторых других.
  Что означают результаты?
  
  Референсные значения (средняя порция утренней мочи)
  
  Концентрация: Референсные значения (суточная моча)
  
  после тяжелой физической нагрузки Причины повышения уровня общего белка в моче:
  
  1. Заболевания почек:
  - первичные заболевания почек: липоидный нефроз, идиопатический мембранозный гломерулонефрит, фокальный сегментарный гломерулярный склероз, IgA-гломерулонефрит, мембранопролиферативный гломерулонефрит, пиелонефрит, синдром Фанкони, острый тубулоинтерстициальный нефрит;
  - поражения почек при системных заболеваниях: сахарном диабете, артериальной гипертензии, системных заболеваниях соединительной ткани, амилоидозе, постстрептококковом гломерулонефрите, преэклампсии, уратной нефропатии, злокачественных новообразованиях (легких, желудочно-кишечного тракта, крови), серповидно-клеточной анемии и др.;
  - поражение почек при лечении нефротоксическими препаратами: аминогликозидами, амфотерицином В, цисплатином, циклоспорином, нестероидными противовоспалительными препаратами, ингибиторами АПФ, сульфонамидами, пенициллинами, тиазидами, фуросемидом и некоторыми другими;
  - поражение почек при отравлении солями свинца и ртути;
  - почечно-клеточная карцинома.
  2. Увеличение образования и фильтрации белка в организме (протеинурия «переполнения»):
  - множественная миелома, макроглобулинемия Вальденстрема;
  - гемоглобинурия при интраваскулярном гемолизе;
  - миоглобинурия при поврежеднии мышечной ткани.
  3. Транзиторная (доброкачественная) протеинурия:
  - дегидратация, стресс, диета с высоким содержанием белка, значительная физическая нагрузка, лихорадка;
  - ортостатическая протеинурия.
  4. Другие причины:
  - застойная сердечная недостаточность, подострый инфекционный эндокардит;
  - гипертиреоз;
  - заболевания центральной нервной системы;
  - рак мочевого пузыря;
  - кишечная непроходимость;
  - травма и другие.
  Понижение уровня общего белка в моче не является диагностически значимым.
  
  Что может влиять на результат?
  
  Ложноположительный показатель может быть получен при:
  - применении лекарственных препаратов (аспирина, хлорпромазина, пенициллина, радиоконтрастных веществ, бикарбоната натрия, сульфонамидов, ацетазоламида);
  - при макрогематурии, лейкоцитурии.
  Ложноотрицательному результату способствуют:
  - низкая относительная плотность мочи (менее 1,015), щелочная реакция мочи (pH более 7,5), уреаза-положительная микрофлора (Proteusmirabilis,Proteusvulgaris);
  - наличие специфических белков (белка Бенс-Джонса, миоглобина).
  Важные замечания
  
  В ходе данного исследования определяется общее количество белка, выделяющегося с мочой.
  
  Для определения различных фракций белка могут быть использованы следующие тесты:
  
  При каких заболеваниях бывает протеинурия и чем она опасна
  
  Если при анализе в моче обнаруживают повышенную концентрацию белка — ставят диагноз «протеинурия». Список возможных причин очень широк: от обычной простуды и сильного стресса до онкологических процессов и тяжелых заболеваний почек. В любом случае протеинурия — это не отдельная болезнь, а признак других проблем в организме. Хотя есть и физиологические причины повышения белка, не требующие никакой коррекции.
  
  Почему в моче появляется белок
  
  Как было сказано выше, причины протеинурии очень многочисленны. В зависимости от этого выделяются:
  - Физиологическая протеинурия. Это небольшое количество белка в моче — не выше 150 мг, которое допустимо для здоровых людей.
  - Патологическая протеинурия. Вызвана заболеваниями сердца, почек, эндокринными расстройствами, тяжелыми травмами, ожогами, сепсисом.
  Случаи физиологической (функциональной) протеинурии:
  - У новорожденных протеинурия вызвана тем, что еще не до конца развит почечный фильтр.
  - У 12-40% дошкольников и школьников наблюдается ортостатическая протеинурия, провоцируемая длительным стоянием и ходьбой (в горизонтальном положении уровень выделяемого белка нормализуется).
  - Уровень белка повышается после тяжелой физической нагрузки: работы, интенсивной тренировки, игровых видов спорта, длительных походов.
  - Другой причиной выступает употребление большого количества белковой пищи (алиментарная протеинурия).
  - Учеными доказано возникновение протеинурии на фоне экзаменов.
  - При повышенной температуре тела тоже может повышаться белок (уровень падает, когда лихорадка исчезает).
  Патологические причины протеинурии
  
  Все патологические виды протеинурии по происхождению делятся на 3 вида:
  - преренальные («перегрузочные»), при которых процесс белкового обмена нарушается до почек;
  - ренальные (причина именно в почках);
  - постренальные (причина лежит в органах после почек).
  Преренальной
  
  При преренальной протеинурии повышен уровень низкомолекулярных белков, из-за чего происходит перегрузка почечного фильтра. Их концентрацию увеличивают следующие заболевания:
  - онкологические заболевания крови;
  - сердечная недостаточность (из-за застоя крови в почечных сосудах);
  - множественная миелома;
  - макроглобулинемия Вальденстрема;
  - миодистрофии;
  - рабдомиолиз (разрушение мышц).
  Ренальной
  
  Самый частый тип протеинурии — ренальная. Ее вызывают заболевания почек. В зависимости от того, что нарушено в работе органов, выделяют:
  - Клубочковую протеинурию. Еще называется гломерулярной, поскольку поражается гломерулярный аппарат почек. Причинами выступают артериальная гипертензия (высокое давление), нефропатия у беременных или на фоне сахарного диабета, гломерулонефрит.
  - Канальцевую протеинурию. В канальцах почек нарушается нормальное обратное всасывание белков. Это может быть вызвано приемом препаратов, вредных для почек, отравлением тяжелыми металлами, нефритом, поликистозом почек;
  - Отторжением почечного импланта.
  - Смешанную протеинурию. Характерна для большинства заболеваний почек.
  Постренальной
  
  Симптомы протеинурии могут быть связаны с воспалительными или дегенеративными изменениями в мочевыводящих путях. Здесь к причинам повышенного белка относятся:
  - цистит; ;
  - полипоз мочевого пузыря;
  - мочекаменная болезнь;
  - кровотечение из мочевыделительных органов; .
  Как проявляется протенурия и что делать
  
  Характерные жалобы при протеинурии отсутствуют, поскольку повышенный белок не имеет самостоятельных признаков. Если проблема вызвана каким-либо заболеванием, то у пациента наблюдаются симптомы этой болезни. Но при выявлении протеинурии даже без жалоб важно проконсультироваться с урологом или нефрологом, чтобы предположить причину и назначить дополнительные исследования.
  
  Лечение протеинурии напрямую зависит от того, чем вызвано повышение белка. Если это физиологические причины, то коррекция не требуется. В остальных случаях назначают терапию, которая включает:
  - диету с ограничением простых углеводов и животных жиров;
  - отмену препаратов, токсичных для почек (если такие принимались пациентом);
  - инъекции инсулина и сахароснижающие средства (при сахарном диабете);
  - антибиотики (при пиелонефрите);
  - гормональные препараты (при гломерулонефрите).
  При поликистозе и раке почки может быть назначено хирургическое лечение — резекция, т. е. удаление пораженной части, или тотальная нефрэктомия (полное удаление).
  
  Прогноз напрямую зависит от причины протеинурии. Поскольку провоцирующих факторов очень много, при получении результатов анализа, где повышен белок, важно сразу обратиться к специалисту. Если своевременно пройти дополнительные исследования и вовремя начать коррекцию, прогноз при серьезных заболеваниях будет более благоприятным.
  
  Акопян Гагик Нерсесович — врач уролог, онколог, д.м.н., врач высшей категории, профессор кафедры урологии ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова
  
  Диагностика протеинурии (Памятка для врача)
  
  Уважаемые коллеги! Вам очень часто приходится заказывать в лаборатории выполнение анализа мочи вашим пациентам. Однако, вы, наверное, уже не раз сталкивались с тем, что проблема клинической интерпретации полученных результатов анализа задача не самая простая. Ведь данные, представленные в многочисленных справочниках и пособиях, существенно различаются и, зачастую,противоречат друг другу.
  
  Поскольку, одним из наиболее диагностически значимых и, соответственно,наиболее часто назначаемых показателей анализа мочи является определение белка в моче, мы посвятили данное издание именно ему.
  
  В настоящей памятке для вашего удобства мы сконцентрировали выдержки из действующих российских и международных нормативных документов, а также последних научных исследований по диагностике протеинурии, которые, как мы надеемся, помогут вам получить ответы на ежедневно возникающие вопросы и существенно сэкономят ваше время на поиски необходимой информации.
  
  Патологическая протеинурия – экскреция белков с мочой, превышающая физиологическую норму, является одним из наиболее важных и клинически значимых симптомов поражения почек.
  
  В норме в моче обнаруживается более двухсот белков – это белки плазмы крови с низкой молекулярной массой (до 70 кДа), белки почечной ткани, синтезируемые эпителием канальцев, основным из которых является белок Тамма-Хорсфалла, и белки эпителия мочевыводящих путей и половых желез.
  
  Суточная экскреция белка с мочой и его концентрация в разовой порции мочи для разных категорий обследуемых представлена в Таблице 1.
  
  Таблица 1. Экскреция белка в норме
  
  Суточная экскреция белка, г/сутки
  
  Концентрация белка в разовой порции мочи * , г/л
  
  Дети до 10 лет
  
  Дети старше 10 лет и взрослые
  
  Беременные
  
  * Концентрации указаны для фотометрического метода определения содержания белка в моче с использованием пирогаллолового красного, который в настоящее время применяется в подавляющем большинстве лабораторий России и мира.
  
  Механизмы протеинурии
  
  Почки являются естественным «фильтром» крови. Основная их функция — поддержание гомеостаза — избирательное выведение из крови лишних для организма веществ и задержка необходимых.
  
  Эта функция реализуется благодаря треммеханизмам: клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции и канальцевой секреции.
  
  Таким образом, формирование состава конечной мочи можно описать следующей формулой:
  
  Выделение = (Фильтрация — Реабсорбция) + Секреция.
  
  Клубочковая фильтрация осуществляется за счет градиента давлений, который возникает в сосудистом клубочке между афферентной и эфферентной артериолами,а также особенностей строения клубочкового (гломерулярного) фильтра, пропускающего воду, низкомолекулярные вещества и задерживающего крупные молекулы.
  
  Гломерулярный фильтр состоит из трех слоев. Внутренний слой – эндотелий, содержащий поры, закрытые специальной диафрагмой. Снаружи от эндотелия лежит трехслойная гломерулярная базальная мембрана, проницаемость которой определяется пространственным расположением коллагеновых филаментов и их электрическим зарядом. С мочевой стороны базальной мембраны расположен еще один барьер – эпителиальная выстилка – подоцитарный аппарат. Подоцит содержит микрофиламенты, осуществляющие активную функцию при фильтрации — «насосы ультрафильтрации». Таким образом, гломерулярный фильтр – сложная многоступенчатая селективная система фильтрации, направленная на обеспечение избирательности в отношении размера и заряда фильтруемых частиц. Молекулы с радиусом менее 4 нм свободно проходят через этот фильтр. Так, легко фильтруются через базальные мембраны клубочков такие белки, как миоглобин, преальбумины, лизоцим, α₁-микроглобулин, ß₂— микроглобулин и др. При радиусе молекулы более 4 нм фильтрация становится ограниченной. Под избирательностью к заряду частиц понимают свойство клубочкового фильтра затруднять прохождение отрицательно заряженных макромолекул по сравнению с нейтральными или положительно заряженными из-за наличия анионных участков на базальной мембране, на подоцитах, на эндотелии и на мезангиуме. Так, прохождение главного белка плазмы крови – альбумина, имеющего отрицательный заряд, несмотря на небольшой размер (3,6 нм) и небольшой молекулярный вес (69 кДа), затруднено, главным образом, из-за его заряда.
  
  Основная масса профильтровавшихся в канальцы белков (легкая цепь иммуноглобулина, трансферрин, витамин Д-связывающий белок, миоглобин)реабсорбируется из первичной мочи в проксимальных извитых канальцах.Реабсорбция белков осуществляется путем рецептор-опосредованного эндоцитоза. Скорость эндоцитоза увеличивается пропорционально концентрации белка в клубочковом фильтрате до тех пор, пока не достигается максимальная скорость образования эндоцитозных пузырьков. Далее, в процессе реабсорбции образовавшиеся эндоцитозные вакуоли движутся в сторону базальной части клетки и сливаются с лизосомами. В эндолизосомальных пузырьках осуществляется протеолиз белков. Механизм реабсорбции позволяет предотвратить потери белков организмом.
  
  Кроме белков, фильтрующихся в клубочке, в моче содержатся белки, образующиеся в мочевом тракте. Они составляют до 50% всех белков мочи при физиологической протеинурии. Основным представителем таких белков является белок Тамма-Хорсфалля (или уромукоид) — крупный гликопротеид, секретируемый клетками восходящей петли Генле.
  
  Протеинурию делят на физиологическую (функциональную) и патологическую.
  
  В основе механизма физиологической протеинуриилежит увеличение гидростатического давления в клубочковых капиллярах, которое приводит к облегчению диффузии белков через непораженный гломерулярный фильтр.Физиологическая протеинурия, как правило, не превышает 0,250 г/л, является преходящей и исчезает при исчезновении вызвавшего ее фактора. Причинами протеинурии этого типа могут быть физические нагрузки, длительное пребывание на холоде, лихорадки, нервное напряжение, ортостатические нагрузки.
  
  Патологическая протеинурия, в зависимости от механизма возникновения,делится на преренальную, ренальнуюи постренальную протеинурию.
  
  Преренальная протеинурия не связана с поражением почек, а возникает в результате заболеваний, которые сопровождаются повышенным синтезом низкомолекулярных белков (20–40 кДа), которые проходят через неповрежденный клубочковый фильтр в количестве, превышающем возможности канальцев к реабсорбции.
  
  Ренальная протеинурия обусловлена поражением клубочков и/или канальцев почек. В зависимости от локализации патологического процесса в нефроне меняется состав и количество уропротеинов.
  
  При поражении клубочков (гломерулярный тип протеинурии) преимущественно страдает процесс фильтрации. Механизм протеинурии этого типа может быть связан с нарушением целостности гломерулярной базальной мембраны или с повреждениемее полианионного слоя, несущего электрический заряд. Учитывая тот факт, что механизмы реабсорбции белков в проксимальных канальцах в норме ограничены, белки в избыточном количестве поступают в мочу. В зависимости от характера и степени повреждения гломерулярного фильтра выделяют селективную и неселективную гломерулярную протеинурию. По мере нарастания степени повреждения клубочкового фильтра селективность протеинурии уменьшается. При начальном повреждении гломерулярного аппарата с мочой выделяются, в основном, транспортные белки крови — альбумин и трансферрин (селективная протеинурия). При значительном его повреждении в моче появляются высокомолекулярные белки (М> 100 кДа) (неселективная протеинурия).
  
  При поражении канальцев почек (тубулярный тип протеинурии) возможны 2 патофизиологических механизма. При первомнарушается процесс реабсорбции белков в проксимальных канальцах почек, который сопровождается появлением в моче низкомолекулярных белков.При втором происходит увеличение секреции белка клетками эпителия дистального отдела нефрона, в результате чего в мочепоявляется белок Тамма-Хорсфалла в избыточном количестве.
  
  Постренальная протеинурия, как и преренальная, не связана с поражением почек. Она является результатом поступления в мочу белков из клеток мочеполового тракта и,в зависимости от этиологии,характеризуется различным белковым спектром.
  
  Клиническое значение протеинурии
  - Нарастание протеинурии в динамике лечения пациента с нефрологической патологией всегда является свидетельством неэффективного лечения, неблагоприятным прогностическим признаком и свидетельствует об активности заболевания.
  - Снижение уровня протеинурии в процессе лечения пациента является показателем замедления прогрессирования заболевания.
  - Установлена роль протеинурии, как независимого фактора прогрессирования поражения почек. При протеинуриикомпоненты протеолиза белков оказывают токсическое действиена эпителиальные клетки проксимальных канальцев и интерстиций, что может приводить к развитию тубулоинтерстициального воспаления и фиброза и, таким образом, способствовать прогрессированию заболевания. В основе этого процесса лежит перенапряжение механизмов реабсорбции и истощение ферментных систем вследствие избытка белка в первичной моче (подробнее см. раздел«Морфология нефрона и патогенез протеинурии»).
  - Протеинурия является значимым и независимым прогностическим фактором увеличения смертности от заболеваний сердечно-сосудистой системы (на патогенез сердечно-сосудистых заболеваний при почечной патологии оказывают влияние гипергидратация, анемия, нарушение фосфорно-кальциевого обмена, гиперкоагуляция).
  Таким образом, достоверная диагностика протеинурииявляется важным аспектомв клинической практике.
  
  При диагностике протеинурии очень важно стандартизировать преаналитические условия.
  
  В связи с тем, что качественный и количественный состав мочи в течение суток изменяется, наиболее точным является определение белка в суточной моче, которое позволяет нивелировать влияние величины диуреза на концентрацию белка в моче.Приведем пример:у пациента с величиной экскреции белка в 0,5г. в сутки концентрация белка в моче может варьироваться от 1 г/л (при суточном диурезе 0,5л) до 0,2г/л (при суточном диурезе в 2,5л.).Однако,сбор суточной мочи — чрезвычайно сложный процесс даже для пациентов стационараи он практически неосуществим для детей раннего возраста и пожилых пациентов.
  
  Корректно оценить почечную экскрецию белка без определения объема суточного диуреза позволяет расчет соотношения белок/креатинин.Физиологическим обоснованием этого подхода являются следующие соображения: у одного и того же человека в стабильных условиях экскреция креатинина * с мочой — величина относительно постоянная, и его концентрация в моче зависит исключительно от объема диуреза, который в свою очередь зависит от объема потребления жидкости. Аналогичновеличина диуреза влияет и на концентрацию белка в моче, при этом отношение белка к креатинину остается постоянным при любом объеме диуреза.
  
  Достаточно широкие вариации состава мочи связаны и с физической активностью. Нивелировать влияние физической активности на результат анализа позволяет исследование утренней порции мочи (которая образовалась в относительно стандартизованных условиях ночного сна).
  
  Таким образом, единственной на сегодняшний день альтернативой анализу суточной мочи является одновременное определение белка и креатинина в утренней порции мочи с последующим вычислением их соотношения.
  
  * Примечание: Креатинин — образуется в мышцах из креатинфосфата. Синтез креатинина относительно постоянен, так как почти целиком определяется общей мышечной массой организма человека. Креатинин свободно проходит через клубочковый фильтр и не реабсорбируется в почечных канальцах. Количество экскретированного креатинина у пациентов в суточной порции мочи равно для мужчин в возрасте от 20 до 50 лет – 18,5-25,0 мг/кг в сутки, для женщин аналогичного возраста – 16,6 -22,4 мг/кг в сутки. С возрастом эти показатели снижаются: у мужчин 50-70 лет они составляют 15,7 – 20,2 мг/кг в сутки, а у женщин того же возраста — 11,8-16,1 мг/кг сутки. При интерпретации результатов анализов следует учитывать ограничения подхода, основанного на соотношении белок/креатинин, обусловленные связью между мышечной массой организма и экскрецией креатинина. Снижение или увеличение мышечной массы может быть причиной занижения или завышения значений экскреции белка у пациентов.
  
  __________________________________________________________________
  
  Ниже приведен пример индивидуальных вариаций концентрации белка и креатинина в моче у одного из практически здоровых испытуемых. Утреннюю порцию мочи испытуемого исследовали в течение 7 дней. Исследования проводились с использованием аналитической системы: Анализатор белка и креатинина в моче URiСКАН-БК, набор реагентов Юни-Тест-БМ (для белка в моче) и набор реагентов Креатинин UTS (для определения креатинина в моче и сыворотке). Результаты представлены в Табл.2.
  
  Таблица 2. Индивидуальные вариации концентрации белка и креатинина.
  
  Протеинурия. Причины, симптомы и лечение протеинурии.
  
  Знакомая многим фразам «Нашли белок в анализе мочи» на медицинском языке звучит кратко: протеинурия. Именно так называют повышенную концентрацию полипептидных аминокислотных соединений, – белков, – в составе выводимой из организма мочи.
  
  Чаще всего пациент, у которого лабораторно диагностирована протеинурия, первым делом думает о чем-то вроде урогенитальной инфекции или почечного воспаления – и действительно, во многих случаях причина кроется именно в этом. Однако наиболее известные из существующих классификаций протеинурии (по Бергштейну, по Робсону и т.д.) насчитывают свыше двадцати различных ее видов и типов, разбиваемых на несколько крупных групп. Есть также отдельный нозологический код в Международной классификации болезней: N06, «Изолированная протеинурия с уточненным морфологическим поражением», который, в свою очередь, предполагает ряд подвидов.
  
  Повышенное содержание белка в моче может быть физиологической, естественной реакцией организма на определенные условия – реакцией преходящей, не связанной с какой-либо патологией мочевыводящей системе и не оставляющей последствий. Однако в большинстве случаев это все-таки симптом, признак нефрологического неблагополучия, который (даже при отсутствии других симптомов или, вернее сказать, особенно в этом случае) нуждается в обязательном дальнейшем исследовании и уточнении.
  
  2. Причины
  
  Концентрация и состав белков, выводимых мочевыми путями, зависит от ряда факторов. Так, транзиторным и относительно нормальным является протеинурия как реакция на повышенную температуру или физическую активность, а также ортостатическая протеинурия, обусловленная продолжительным пребываниям в положении стоя (как правило, встречается в подростковом и молодом возрасте). Повышается уровень белка и при гематурии, т.е. в случае присутствия в моче примеси крови, – что уже никак не может считаться нормальным явлением. Кроме того, т.н. ложноположительные лабораторные результаты протеинурии могут быть следствием приема антибиотиков, сульфаниламидов, йодсодержащих препаратов (например, рентген-контрастных веществ). В отдельных случаях причину повышенной концентрации белка установить вообще не удается, и остается предполагать, что представленный на анализ материал был чем-либо загрязнен. Наиболее частой из сугубо патологических причин протеинурии являются нарушения сложнейших процессов фильтрации крови в почках, – в частности, в клубочковых образованиях, или гломерулах. При гломерулонефрите и других заболеваниях почек проницаемость клубочковых капиллярных стенок-мембран может значительно увеличиваться, и, соответственно, в мочу проникает гораздо больше белков (альбумина, трансферрина и др.), чем это предусмотрено природой. Однако не только гломерулярные структуры отвечают за фильтрацию полипептидов, и при канальцевой патологии (пиелонефрит, острый некроз и пр.) также может наблюдаться протеинурия.
  
  Значительно и стойко повышается концентрация белка в моче при развивающихся онкопроцессах и некоторых наследственных метаболических заболеваниях, а также при наркоманиях, интоксикациях соединениями тяжелых металлов, дефиците калия в моче, избытке витамина D в организме.
  
  3. Симптомы и диагностика
  
  Протеинурия ситуационная, транзиторная, – самостоятельной клинической картины не имеет. В тех случаях, когда белок в моче повышается вследствие патологического процесса, доминирует симптоматика основного заболевания, и, опять же, не приходится говорить о клинике протеинурии как таковой.
  
  Нормальным считается вывод белка в суточной массе около 0,03 грамма. Если этот уровень в клиническом анализе мочи существенно превышен (и очевидных причин тому найти не удается), будет обязательно назначен повторный анализ. Если же и он выявит протеинурию, то даже при отсутствии каких-либо субъективных жалоб понадобится тщательное обследование у нефролога и, возможно, у смежных специалистов, поскольку пренебрегать такого рода явлениями неразумно и, более того, опасно.
  
  В медицине употребляется специальный термин «нефротический синдром», подразумевающий сочетание протеинурии с пониженным содержанием белка в крови и одновременным повышением концентрации липидов (жиров) в крови и моче.
  
  4. Лечение
  
  Нетрудно видеть, что и диагностика, и последующая терапия (если она понадобится) будут нацелены не на протеинурию как таковую, а на причины, обусловившие сверхнормативное присутствие белка в моче. Практически всегда при заболеваниях почек назначается особая диета (подбирается индивидуально) и препараты из группы нефропротекторов, – дословно «защитников почек», – а именно ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (сокр. иАПФ), блокаторы кальциевых каналов, статины и др. Такого рода лечение нормализует функцию почек и, в частности, снижает уровень белка в моче до приемлемой или нормальной концентрации.
  
  Заболевания
  
  Жалобы и симптомы
  - Боль в области почек, поясницы
  - Кровь в моче (Гематурия) или помутнение мочи
  - Частое мочеиспускание или его отсутствие
  - Высокая температура
  - Повышенное артериальное давление
  - Отеки лица, ног, особенно по утрам
  - Частая жажда, сухость во рту
  - Общее недомогание, потеря аппетита
  Если вы обнаружили у себя подобные симптомы, возможно, это сигнал заболевания, поэтому рекомендуем проконсультироваться с нашим специалистом.
  
  Диагностика
  - УЗИ почек
  - УЗИ надпочечников
  - Оценка почечного кровотока
  - Анализ крови на мочевину и креатинин
  Наши цены
  - Консультация врача нефролога, профессор — 10000 р.
  - Биохимический анализ крови (стандартная, 10 показателей) — 2470 р.
  - Биохимический анализ крови (расширенаяая, 14 показателей) — 3565 р.
  - Общий анализ крови — 675 р.
  - УЗИ почек и оценка почечного кровотока — 1900 р.
  Мы стараемся оперативно обновлять данные по ценам, но, во избежание недоразумений, просьба уточнять цены в клинике.
  
  Данный прайс-лист не является офертой. Медицинские услуги предоставляются на основании договора.
  
  Протеинурия и нефротический синдром
  
  Экскреция белка с мочой, превышающая нормальные значения (30—50 мг/сут), называется протеинурией и, как правило, является признаком поражения почек. Различают несколько видов протеинурии. Клубочковая протеинурия развивается из-за повышения проницаемости клубочкового фильтра для белков. Канальцевая протеинурия — результат поражения проксимальных канальцев, в которых в норме реабсорбируются низкомолекулярные белки, прошедшие через клубочковый фильтр. Характерным признаком тубулярной протеинурии служит преобладание ?2-микроглобулинемии над альбумином и отсутствие высокомолекулярных белков. Гиперпротеинемическая протеинурия есть протеинурия «переполнения», возникает из-за избытка какого-либо белка в крови, свободно проходящего через малоизмененный клубочковый фильтр – легкие цепи иммуноглобулинов, лизоцим, ?2-микроглобулин, ретинолсвязывающий белок, гемоглобин, миоглобин в количестве, превышающем способность канальцев к его реабсорбции.
  
  Канальцевая протеинурия почти никогда не превышает 2 г/сут и не приводит к нефротическому синдрому, также как и гиперпротеинемическая протеинурия.
  
  К функциональным протеинуриям, точные механизмы развития которых недостаточно установлены, относят ортостатическую протеинурию, протеинурию напряжения, лихорадочную протеинурию.
  
  Микроальбуминурия — экскреция с мочой альбумина, не превышающая 300 мг/сут. Микроальбуминурию рассматривают в качестве маркера генерализованной дисфункции эндотелия, что свидетельствует о значительном ухудшении не только почечного прогноза, но и повышении риска сердечно-сосудистых осложнений, в том числе и у лиц, не страдающих нарушениями углеводного обмена. В клинической практике для определения белка в моче применяют пробы с добавлением сульфасалициловой или трихлоруксусной кислоты с последующей нифелометрией или рефрактометрией, а также с помощью более точного биуретового метода. В последние годы широко используется метод исследования белка в моче с помощью тест-полосок. Более тонкими методами белковой химии (иммуноэлектрофорез, лазерная нефелометрия, иммуноблотинг, иммунофиксация и др.) в моче могут быть выявлены различные белковые фракции — низкомолекулярные (?2-микроглобулины, легкие цепи иммуноглобулинов и т. д.) и высокомолекулярные (?2-макроглобулин, ?-глобулин).
  
  Нефротический синдром — одно из наиболее характерных и серьезных проявлений острых и особенно хронических заболеваний почек. Шесть главных причин, на долю которых приходится более 90% всех случаев нефротического синдрома, — это гломерулонефриты (болезнь минимальных изменений, фокально-сегментарный гломерулосклероз, мембранозная нефропатия, мезангиокапиллярный гломерулонефрит), диабетический гломерулосклероз и амилоидоз. В основе большой протеинурии, ведущей к нефротическому синдрому, может быть только клубочковая протеинурия, когда при любом поражении клубочкового фильтра базальная мембрана или фильтрационные щели между ножками подоцитов структурно повреждаются и/или теряют отрицательный заряд.
  
  Компоненты нефротического синдрома:
  
  » «большая» протеинурия (более 3 г/сут у взрослых, более 50 мг/кг/сут у детей)гипоальбуминемия (менее 30 г/л)отеки
  
  » гиперхолестеринемия, дислипопротеинемияактивация факторов коагуляции (гиперфибриногенемия)нарушение фосфорно-кальциевого обмена, гипокальциурия, остеопороз)иммунодепрессия (в том числе снижение иммуноглобулина IgG, фагоцитарной функции моноцитов и нейтрофилов).
  
  Атериальную гипертензию, гематурию не относят к проявлениям нефротического синдрома.
  
  Гипоальбуминемия — прямое следствие протеинурии; уровень альбумина тем ниже, чем больше его экскреция с мочой. Другие причины гипоальбуминемии — распад реабсорбированного альбумина в проксимальных канальцах и недостаточное повышение синтеза альбумина в печени.
  
  Причины образования отеков при нефротическом синдроме не совсем ясны. Наиболее распространенная гиповолемическая гипотеза. При гипоальбуминемии снижается онкотическое давление плазмы, что приводит к выходу воды из сосудов в интерстиций. В ответ на уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) активируется ренин-ангиотензиновая система, повышается симпатический тонус, увеличивается секреция антидиуретического гормона гипофиза, в то же время секреция предсердного натрийуретического гормона снижается. Все это приводит к задержке натрия и воды, которая продолжает перемещаться в интерстициальное тканевое пространство. Однако не совсем понятно, почему развиваются отеки и у тех больных, у которых ОЦК не снижен, а даже повышен и ренин-ангиотензиновая система подавлена? По-видимому, в таких случаях образование отеков обусловлено первичнопочечной ретенцией соли и воды.
  
  Гиперлипидемия, как полагают, развивается из-за того, что печень усиливает выработку липопротеидов в ответ на снижение онкотического давления плазмы, а также из-за потери с мочой белков, регулирующих обмен липопротеидов. При этом уровень общего холестерина и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) повышен у большинства больных, а липопротеидов очень низкой плотности и триглицеридов — в наиболее тяжелых случаях. Гиперлипопротеинемия у больных с нефротическим синдромом способствует развитию атеросклероза и прогрессированию хронической почечной недостаточности.
  
  Повышение свертываемости крови при нефротическом синдроме имеет несколько причин: потеря с мочой антитромбина III, протеинов C и S, усиленный синтез фибриногена в печени, ослабление фибринолиза и повышение агрегации тромбоцитов. Клинически эти нарушения проявляются тромбозами периферических сосудов и почечных вен, тромбоэмболией легочной артерии. Симптомы острого тромбоза почечных вен: внезапная боль в пояснице и животе, микрогематурия, у мужчин левостроннее варикоцеле (вена левого яичка впадает в полую вену), резкое нарастание протеинурии и падение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Хронический тромбоз почечных вен обычно протекает бессимптомно. Тромбоз почечных вен особенно часто (до 40% случаев) развивается у больных с нефротическим синдромом при мембранозной нефропатии, мезангиокапиллярном гломерулонефрите и амилоидозе.
  
  Микроцитарная гипохромная анемия развиваются из-за потери трансферрина. Наблюдается белковая недостаточность — потеря сывороточных белков, переносящих витамин D, ведет к авитаминозу D с гипокальциемией и вторичным гиперпаратиреозом, потеря транстиретина — к снижению уровня Т4, Ig — к снижению сопротивляемости инфекциям. Может непредсказуемо меняться и фармакокинетика препаратов, которые связываются с белками плазмы.
  
  Классификация
  
  I. Первичный нефротический синдром
  
  1. Первичный (брайтов) гломерулонефрит (в скобках указана частота среди причин первичного нефротического синдрома у взрослых)
  
  » нефропатия минимальных изменений (до 15%)фокально-сегментарный гломерулосклероз (20—25%)мембранозная нефропатия (25—30%)мезангиокапиллярный гломерулонефрит (5%)другие формы гломерулонефрита (в том числе фибриллярная, коллабирующая и иммунотактоидная гломерулопатии) (15—30%).
  
  II. Вторичный нефротический синдром
  
  1. При системных заболеваниях:
  
  » сахарный диабетамилоидозсистемная красная волчанкагеморрагический васкулитпарапротеинемии (множественная миелома, болезнь легких цепей)смешанная криоглобулинемияподострый инфекционный эндокардит.
  
  2. При инфекционных заболеваниях:
  
  » бактериальные (стрептококковая инфекция, сифилис, туберкулез, сепсис)вирусные (гепатиты B и C, ВИЧ)паразитарные инвазии (малярия, токсоплазмоз, шистосомоз).
  
  3. В результате действия лекарственных средств:
  
  » препараты золота, висмута, ртутипеницилламинпрепараты литиянестероидные противовоспалительные препаратыпротивосудорожные препаратыантибиотики и противотуберкулезные препаратыпротивоподагрические препаратывакцины и сыворотки.
  
  » лимфогранулематоз и неходжкинские лимфомы (ассоциированные с нефропатией минимальных изменений и вторичным амилоидозом)солидные опухоли (ассоциированы с мембранозной нефропатией и вторичным амилоидозом).
  
  III. Наследственные заболевания
  
  » врожденный нефротический синдром финского типасемейный нефротический синдромнаследственный онихоартрозсерповидно-клеточная анемияболезнь Фабрипарциальная липодистрофия.
  
  IV. Другие причины
  
  » тромбоз почечных венморбидное ожирениебеременностьхроническая сердечная недостаточностьхроническая трансплантационная нефропатия.
  
  Клиническая картина
  
  Важно отметить, что первичное нарушение при нефротическом синдроме — это высокая протеинурия, которая возникает из-за повышенной проницаемости клубочкового фильтра, все остальные проявления нефротического синдрома — следствие протеинурии, хотя они могут быть и при умеренной протеинурии и отсутствовать, когда протеинурия очень высока.
  
  Отеки у больных нефротическим синдромом нередко достигают степени анасарки. Наблюдают не только периферические, но и полостные отеки (гидроторакс, асцит, гидроперикард).
  
  Вследствие длительно существующей дислипопротеинемии у больных с нефротическим синдромом возможно ускорение прогрессирования атеросклероза с формированием сердечно-сосудистых осложнений. Кроме того, нарушения липидного обмена непосредственно способствуют прогрессированию поражения почек. Нарушения липидного обмена часто особенно выражены при нефротическом синдроме персистирующего течения и у больных, получающих кортикостероиды. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена у детей с нефротическим синдромом нередко приводят к тетании, у взрослых возможна остеомаляция.
  
  Иногда нефротический синдром, особенно при мезангиопролиферативном гломерулонефрите, сопровождается гематурией. При наличии клеточных или зернистых цилиндров в мочевом осадке необходимо исключить волчаночный нефрит и гломерулонефрит, например, при эссенциальной смешанной криоглобулинемии, инфекционном эндокардите и геморрагическом васкулите.
  
  У взрослых для диагностики и выбора лечения необходима биопсия почки. Детям биопсию обычно не делают, т.к. в подавляющем большинстве случаев нефротический синдром у них обусловлен болезнью минимальных изменений.
  
  Осложнения нефротического синдрома
  
  1. Инфекционные осложнения (пневмонии, эмпиема плевры, перитонит, инфекции кожных покровов, инфекции мочевыводящих путей, сепсис) в добактериальную эру являлись одной из основных причин смерти больных с нефротическим синдромом. Входными воротами инфекции нередко служат кожные трещины и язвы в области локализации отеков. К инфекционным осложнениям у больных с нефротическим синдромом предрасполагает также лечение иммунодепрессантами.
  
  2. Тромботические и тромбоэмболические осложнения включают периферические флеботромбозы, тромбоэмболию легочной артерии, тромбозы артерии почки с развитием инфарктов ее паренхимы.
  
  3. Обусловленные прогрессированием атеросклероза осложнения: развитие ишемической болезни сердца, в том числе острого инфаркта миокарда.
  
  4. Отек мозга при нефротическом синдроме наблюдается редко, обычно при наличии анасарки. Характерны вялость, заторможенность пациента, в последующих стадиях — кома. Кроме того, при выраженном отечном синдроме нередко возникает отек сетчатки глаз, обратимый при повышении альбумина в сыворотке крови.
  
  5. Нефротический криз — особый вариант гиповолемического шока, для которого характерна выраженная гиперпродукция кининов, обусловливающая появление анорексии, рвоты, болей в животе, болезненную мигрирующую («рожеподобную») эритему (чаще в области живота и нижних конечностей). Развивается артериальная гипотензия, коллапс. Одна из причин нефротического криза — неадекватное назначение диуретиков. Лечение предусматривает восполнение объема крови. Ориентировочное определение состояния объема циркулирующей крови у больных с нефротическим синдромом возможно на основании анализа клинических данных (табл.)
  
  6. Острая почечная недостаточность — относительно редкое осложнение нефротического синдрома. Обусловлена тромбозом почечных вен, гиповолемией, использованием нестероидных противовоспалительных препаратов и рентгеноконтрастных средств, а также сепсисом.
  
  Лабораторные исследования
  
  Помимо гипоальбуминемии и гипопротеинемии при нефротическом синдроме обнаруживают существенную диспротеинемию: почти всегда увеличено содержание ?2-глобулинов, уменьшено содержание ?-глобулинов (при системной красной волчанке – гипер-?-глобулинемия).
  
  Важный признак нефротического синдрома — дислипопротеинемия, характеризующаяся гипертриглицеридемией, повышением содержания общего холестерина за счет холестерина ЛПНП.
  
  Нефротический синдром рассматривают в ряду приобретенных иммунодефицитов. Нарушения регистрируют главным образом в системе гуморального звена иммунитета: значительно снижена продукция антител, нередко наблюдают значительное уменьшение содержания IgG в сыворотке крови.
  
  Лечение
  
  Безусловно, наиболее прогрессивным является этиологический принцип лечения нефротического синдрома, поэтому уточнение его этиологии имеет важное практическое значение. Устранение причинного фактора (элиминация антигена) — борьба с инфекцией, радикальное удаление опухоли — может уже само по себе вызвать обратное развитие нефротического синдрома. В тех случаях, когда этиологический принцип лечения нефротического синдрома невозможен, используют меры общего характера, позволяющие в ряде случаев купировать большинство его симптомов (рис.)
  
  Выраженность нефропротективного действия большинства препаратов (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II, статины, блокаторы кальциевых каналов) обусловлена именно их антипротеинурическим действием. Воздействие на протеинурическое ремоделирование интерстиция — один из наиболее эффективных способов, тормозящих прогрессирование хронической болезни почек.
  
  Выделение гиповолемического варианта нефротического синдрома важно с точки зрения показаний и противопоказаний к назначению диуретиков. При гиповолемическом варианте нефротического синдрома эти препараты значительно усугубляют гиповолемию и провоцируют нефротический криз. Гипоальбуминемия обусловливает уменьшение интенсивности транспорта многих веществ, в том числе лекарственных препаратов, например фуросемида.
  
  Продолжаются поиски салуретиков, не транспортируемых белками плазмы, более эффективных при гипопротеинемических состояниях, в том числе при нефротическом синдроме. С целью усиления действия диуретиков при рефрактерных к мочегонным препаратам отеках может использоваться парентеральное введение различных белковых растворов (альбумин, свежезамороженная плазма и др.).
  
  Прогноз
  
  Прогноз больных с нефротическим синдромом обусловлен риском развития разнообразных осложнений. Некоторые из них, в частности нефротический криз, могут быть ятрогенными. При оценке прогноза нефротического синдрома следует учитывать также другие клинические критерии — маркеры неблагоприятного прогноза при нефротическом синдроме:
  
  » Персистирующее течение, особенно при массивной протеинурииСочетание с артериальной гипертензиейБыстрое присоединение признаков почечной недостаточности.
  
  Важна динамика экскреции белка с мочой при назначении патогенетической терапии. Относительно быстрое уменьшение протеинурии рассматривают как благоприятный прогностический признак.
  
  Своевременная диагностика и воздействие на протеинурию позволяют в большинстве случаев предупредить или, по крайней мере, уменьшить темп прогрессирования большинства хронических нефропатий.
  Похожие записи: